革兰氏阴性多重耐药菌感染与治疗.pptxVIP

G-多重耐药菌感染与替加环素临床应用细菌结构示意图G+ vs G- 的结构区别：细胞壁厚度不同革兰阳性菌（G+）革兰阴性菌（G-）革兰氏染色紫色伊红色细胞壁厚度厚薄肽聚糖层数多，15-50层少，1-3层肽聚糖含量多，占细胞壁50%-80%少，占细胞壁10%-20%代表细菌金黄色葡萄球菌大肠杆菌常用抗菌药物作用机制细菌耐药细菌耐药（Resistance to Drug）是指细菌对于抗菌药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。天然耐药：链球菌对氨基糖苷类抗生素天然耐药；肠道G-杆菌对青霉素天然耐药；铜绿假单胞菌对多数抗生素（包括替加环素）均不敏感。获得性耐药：是由于细菌与抗生素接触后产生的耐药性，使其不被抗生素杀灭，如金黄色葡萄球菌产生β-内酰胺酶而耐药。多重耐药细菌分类粗略估算，耐药细菌感染将造成全球GDP下降1.4%-1.6%。——WHO2014多重耐药（MDR）：指细菌同时对三种以上结构不同（作用机制不同）抗菌药物耐药，如头孢菌素、喹诺酮类、氨基糖苷类；广泛耐药（XDR ）：介于MDR和PDR之间 的耐药细菌；只对个别药物敏感，如CRE；泛耐药（PDR）：细菌对本身敏感的所有药物耐药；细菌耐药机制1、产生灭活酶：破坏药物2、药物作用靶位改变3、膜通透性降低4、药物外排增加常见的抗菌药物灭活酶1、β-内酰胺酶类（最重要）2、氨基糖苷类钝化酶3、甲基化酶Amble