细胞黏附分子在根尖周病中的表达.pdfVIP

CHINEsE c0MMUNlTYD0CTORS 沦著 ·临J未沦坛 细胞黏附分子在根尖周病中的表达 甄文芳 伊红染色 (HE)，进行诊断分类。另一份 化产生大量的细胞因子 ，受细胞因子的调 132011吉林省吉林市 口腔医院 速冷并贮存于液氮中，行 RT—PCR检测。 节作用，血管内皮细胞上的黏附分子活性 总 RNA提取 ，反转录，多聚酶链反应 化，使淋巴细胞、粒细胞等膜状的黏附分 doi：10．3969／j．issn．1007—614x．2013． (PCR)，PCR产物检测。 子活性化。向血管外游走。本实验采用 03．092 RT—PCR方法从根尖周病灶中检测出血 摘 要 目的：探讨细胞黏附分子在根尖 结 果 管细胞黏附分子阳性表结果。这一结果 周病免疫机制 中的作用，探讨炎性细胞浸 病理组织学检测结果：被检测42例 说明根尖病灶存在有大量淋巴细胞与血 润的机理。方法：对42例 临床诊断为慢 根尖病灶组织 ，进行 HE染色组织学研 管内皮细胞上的黏附分子相互作用。在 性根尖周炎的病例取病灶组织，每一标本 究，确认为根尖周肉芽肿 30例，根尖囊肿 此疾病中主体为淋巴细胞相应的血管细 分成两份 ，一份进行 HE染 色，组织研 究 12例。肉芽肿 由肉芽组织层及结缔组织 胞黏附分子 ，表现较为活跃出现阳性表达 进行诊断分类，另一份进行 RT—PCR检 层双层构成组织形貌，肉芽组织炎性细胞 结果。未见白细胞黏附分子的阳性表达 测，对根尖病灶组织形貌结构及血管细胞 主要有淋巴细胞 、巨噬细胞 ，也可见浆细 结果 ，分析其原因，可能是因为白细胞黏 黏 附分子 ，内皮细胞 白细胞黏 附分子进行 胞 、嗜酸J胜白细胞等。炎细胞多分布在扩 附分子参与中性粒细胞的黏附运动，该病 定性分析研究。结果：42例中30例被诊 张的毛细血管周围。结缔组织层较厚可 灶中性粒细胞浸润极少 ，且该细胞黏附分 断为慢性根尖周 肉芽肿，12例被诊断为 见粗大的胶原纤维，散在的炎性细胞浸 子含量少，黏附作用的能力不及淋巴细 根尖囊肿。血管细胞黏附分子在 40例病 润。根尖囊肿可由囊肿中心的囊腔及上 胞，因此活性也就未能表现出来。上述实 例中出现阳性表达结果，细胞黏 附分子的 皮衬里的囊壁组成，囊壁为复层鳞状上 验结果也进一步说明了黏附分子表达的 活性增强，而 内皮细胞 白细胞黏 附分子未 皮，并有大量的炎性细胞浸润，主要为淋 差异，决定了炎性细胞与特定组织的亲和 见阳性表达。结论：根尖病灶炎性细胞多 巴细胞 、巨噬细胞、浆细胞等。 性，使不同类型的炎症，具有不同类型的 分布与血管周围，血管与炎性细胞浸润有 RT—PCR检测结果 ：从根尖病灶组 炎性细胞浸润。 着密切 的关系。提示 由于细胞黏 附分子 织渗出液中提取总RNA，逆转录 eDNA， 细胞黏附分子在根尖病灶发展中的 表达的差异，使不同类型的炎症具有不同 用特异性引物经PCR放大后琼脂糖凝胶 作用 ：根尖囊肿的起源最常见是由根尖肉 类型的炎性细胞浸润。根尖病灶从 小到 电脉，检测 DNA片段，在42病例中血管 芽肿转变而来，可以说根尖肉芽肿和囊肿 大，由肉芽肿到囊肿都可以见到血管细胞 细胞黏附分子有 2例阴性表达，其余 4O 有移行关系，本研究结果显示，根尖病灶 黏附分子阳性表达，表明病灶的扩大与迁 例出现特异性表达的荧光区带阳性结果， 无论从小到大 ，从根尖肉芽肿到根尖囊 延 ，病变的发展过程离不开细胞黏 附分子 未见白细胞黏附分子的阳性表达结果。 肿 ，临床症状有无，整个病变的发展过程 的免疫识别与作用。