一氧化碳中毒疑难病例讨论综述.ppt

一氧化碳中毒迟发性脑病 并发皮肤水泡病例讨论 鞠芳 2016年3月10日 目标 1.一氧化碳中毒的概述及发病机制 2.一氧化碳中毒的类型 3.迟发性脑病的定义及临床表现 4.病历回顾 5.皮肤水泡的原因及护理 一、概述 (1)一氧化碳（CO）俗称煤气：为无色、无臭、无味、无刺激性的气体，凡含碳物质燃烧不完全均可产生。人体经呼吸道吸入空气中CO含量超过0.01﹪时，即一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其是脑组织缺氧，严重者可因为心、肺、脑缺氧衰竭而死亡，临床上称为急性一氧化碳中毒。 一氧化碳中毒的机制 —引起组织缺氧 二、分型 2、中度中毒:血液中碳氧血红蛋白浓度30%—50% ,除上述症状外, 尚可出现呼吸及脉搏增快，多汗、烦躁、走路不稳、颜面潮红、皮肤粘膜“樱桃红色”，瞳孔对光反射、角膜反射迟钝、腱反射减弱等浅昏迷的表现 　　 3、重度中毒 ：血液中碳氧血红蛋白浓度50% 病人深度昏迷，各种反射消失,常并发脑水肿、肺水肿、休克和严重心肌损害、心律失常、心肌梗塞、惊厥、皮肤黏膜苍白或者青紫，严重者呼吸循环衰竭而死亡，在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器充血水肿和点状出血，幸存者留有后遗症，如：迟发性脑病及神经精神并发症。 三、一氧化碳中毒后迟发性脑病定义 是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过2-60天的“假愈期”后又出现严重的神经精神和意识障碍症状。 急性Co中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失，与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶，其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性，以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。 迟发性脑病的临床表现： 1）精神意识障碍：痴呆木僵，瞻望状态或去大脑皮层状态。 2）椎体外系神经状态：表情淡漠，四肢肌张力增高，静止性震颤，前冲步态。 3）锥体系神经损害：如偏瘫，病理反射阳性或小便失禁。 4）大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明不能站立或继发性癫痫 5）脑神经及周围神经损害：视神经萎缩，听神经损害神经病变，吞咽困难。 四、病历回顾 张怀富，男，72岁，因意识不清12小时与于2016年1月11日11:23收入院。PE:T37.5℃,P70次/分，R18次/分，B,140 /90mmhg，神志清楚，表情淡漠，入院后给予一级护理，流质饮食，高压氧治疗、间断高流量吸氧，输液营养神经、预防脑水肿、改善循环治疗。患者于半月后渐渐出现痴呆症状，失忆，失认，计算能力差，注意力差，失语，四肢肌力、肌张力明显增高，大小便失禁等。颅脑MRI:脑白质缺血灶 患者于2月14日左右股外侧分别出4×4cm，右肩部出现2×2cm水泡，腘窝、脚踝外侧亦出现大小不等的水泡及右腿出现条索状红斑。水泡壁薄，泡液透明，呈淡黄色。遵医嘱给予消毒抽液处理并停用高压氧治疗，皮肤破损处逐渐干燥结痂。 五、水泡出现的原因 其机理不十分清楚，可能由于一氧化碳中毒时全身呈高度缺氧状态，使毛细血管内皮细胞受到严重损害，植物神经功能紊乱，皮肤毛细血管通透性增加，导致血浆渗出，形成水泡及局部肿胀改变，或者机体对缺氧的耐受性差有关。（急性一氧化碳中毒并发皮肤水泡样改变10例报告—实用医技杂志） 水泡特点 1 多发生在一氧化炭中毒较深致昏迷的患者。 2 病变部位与着力负重及接触热源无关，伴有病变局部一致性肿胀。 3 水泡似按神经血管走行方向发展，多散在分布，呈多角、长方、三角形等形状并成束排列，有白色浆液状或黄色透明液体。 图片（患者图） 鉴别—压疮（主管护师：鞠芳） 压疮又称压力性溃疡、褥疮，是由于局部组织长期受压，发生持续缺血、缺氧、营养不良而致组织溃烂坏死。多发生在着力负重及骨突出处，如骶尾骨、肩甲骨等处，有长期卧床、活动受限史，水泡多呈灰白色，受压皮肤呈红、紧、硬，但不肿，水泡破溃后溃烂可深达肌层，面积较大。 处理原则：防止水泡破裂、保护创面、预防感染。未破的小水泡要减少摩擦，防止破裂，促进水泡自行吸收；大水泡可用无菌注射器抽出泡内液体后，消毒局部皮肤，再用无菌敷料包扎。 鉴别—压疮 鉴别—带状疱疹 带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒引起的一种以伴剧烈疼痛的皮疹为特征的皮肤性疾病 。其主要特点为簇集水泡，沿一侧周围神经作群集带状分布，伴有明显神经痛。主要是抗病毒、营养神经治疗。 鉴别—烫伤（主管护师— 邢念凤） 烫伤有明显的热源接触史，皮肤可出现红肿，局限。Ⅱ度烫伤引起的水泡，多呈淡黄类似血浆色，短期内红肿，水泡即可消失。 处理：先用冷水冲洗创面或浸泡半小时，然后使用专业烧烫伤药物处理，宜采用暴露疗法，即涂药后不