冠状动脉微栓塞与再灌注后无复流.docVIP

· 746 · Chin j Cfit Care Med，Oct．2005，Vol 25，No．10 冠状动脉微栓塞与再灌注后无复流 孙菁(综述)， 沈洪(审校) 【关键词] 冠状动脉微栓塞； 再灌注； 无复流 [中图分类号] R 541 [文献标识码] A [文章编号] 1002—1949(2005)10一Cr746—02 近二十年来，以溶栓和经皮冠脉成形术为代表的心肌再 灌注疗法开创了治疗冠心病的新途径，但血管再开通后出现 无复流现象，不能使心肌组织有效再灌注，其结果是再梗死、 恶性心律失常和心力衰竭的发生率和病死率明显增加，严重 影响患者的预后。本文就冠脉微栓塞现象的发现、形成机制 及其在无复流现象形成中的作用作一综述。 1 冠脉微栓塞现象的发现 冠脉微栓塞现象首先由E1一Maraghi和Genton于1980 年在冠心病猝死患者尸检中发现。此后，陆续有关于尸检发 现冠脉微栓塞的报道? ，见表1。冠状动脉微栓塞(comnary microembliztin)被定义为斑块破裂后或冠状动脉内介入疗法 产生的细小碎片(微栓子)造成的冠状动脉微循环栓塞和微 梗死_2．3j，有人称为冠状动脉远端栓塞(corollary distal embolization)_4 J或冠状动脉微血管阻塞(coronary microvascular obstrucfion)? 。 表I 尸检发现冠脉微栓塞的报道 2 冠脉微栓塞的形成原因 2．1 冠状动脉粥样斑块破裂lI J 除产生急性冠脉综合征 (acute coronary syndrome，ACS)~b，部分患者的微小碎片可造成 冠脉微栓塞。 nk报道24例由于斑块破裂致血栓形成而引 起急性心肌梗死(AMI)的死亡者，79％尸检心肌内有微血栓。 Davies报道，90例冠心病猝死者中，尸检发现30％的患者微 循环内有血小板聚集。Falk报道25例死于急性冠状动脉血 栓者，死后组织学检查，54％的死亡者在有血栓冠状动脉的 灌注区域见微血栓。有人认为，ACS引起冠脉微栓塞可高达 5o％ 一8o％ ，半数以上冠脉微栓塞者有微梗死，冠脉微栓塞 可单发或多次反复发生 J。 2．2 冠状动脉介入治疗1】．2 J 介入治疗中或治疗后发生的 心肌梗死(myocardial infarction，MI)称“围手术期心肌梗死”，在 CAVEAT(coronary angioplasty versiis excisional atherectomy tria1) 中，以医师记录为依据，MI发生率，冠状动脉腔内成形术 · 综 述· (PICA)为3％ ，定向冠状动脉内膜切除术(DCA)为6％；以肌 酸磷酸激酶同工酶(CK—MB)升高为标准，PrCA为8％ ，DCA 为19％ ；若以肌钙蛋白T和I(M 和rrnI)为标准，冠状动脉 再血管化的MI率可达到30％和40％，提示介入治疗后冠脉 微栓塞十分常见。从发生冠脉微栓塞的频率看，DCA旋磨 支架置人 A。从病变的性质看，弥漫性病变、长期病 变、多支血管病变及大隐静脉桥病变更易发生冠脉微栓塞和 围手术期MI。 2．3 溶栓疗法l6 溶栓治疗可造成致栓环境，如纤维蛋白 脱落，凝血酶释放使血小板激活，引起远端微栓塞。Menke报 道了以链激酶溶栓治疗中有远端冠状动脉栓塞的造影证据。 并在尸检组织学上证实。冠脉微栓塞形成见表2 E引。 表2 斑块破裂／血栓形成／微栓塞程序 从冠脉微栓塞的来源可将其分为两类 j：自发冠脉微栓 塞和医源性冠脉微栓塞。自发冠脉微栓塞：非阻塞性血栓嵌 入动脉粥样斑块中，随着厚度增加发生即时微循环阻塞，而 阻塞微循环的成分包含软斑块物质和(或)血栓成分。医源 性冠脉微栓塞：对sI1段提高患者实行再灌注治疗，仅给予溶 栓治疗会增加冠脉远端栓塞，而进行PCI时所形成的内膜损 伤、对粥样斑块的挤压以及破裂碎片的聚集是冠脉微栓塞形 成的主要原因【I,3 J。 3 冠脉微栓塞在无复流形成中的作用 3．1 经典无复流动物模型与PCI治疗后无复流的区别 1974年，Kloner等E8]以不同时间间隔夹闭冠脉后再灌注证明 无复流现象存在于缺血心脏，PCI治疗与之不同在于，梗死相 关血管再开通后，无复流不仅出现于梗死心肌区，也出现于 远端微栓塞引起的微血管阻塞区，目前，尚无法检测直接PCI 后经典无复流区与远端微栓塞引发的无复流区各有多少l7j。 3．2 无复流分型最近，Galuto[9l根据形态学和功能学的研 究，将无复流分为解剖型和功能型无复流。解剖型无复流是 指微血管解剖结构受到破坏，导致不可逆心肌细胞及成分损 坏；功能型无复流是开放的、解剖结构完整的微血管由于痉 [作者单位】中国人民解放军总医院急诊科，北京1130853 [作者简介] 孙菁，女，住院医师，硕士