脑复苏和脑死亡题稿.ppt

脑　复　苏 心脏停跳复苏后将导致脑缺血再灌注损伤，针对这种损伤所采取的治疗措施称之为脑复苏。 大脑对缺氧十分敏感，一般来说： 缺氧10s可意识消失 缺氧15s可出现几分钟昏迷 缺血4-6min，脑组织可发生不可逆损伤 完全性脑缺氧下，大脑皮层生存时间8min (一)完全性脑缺血在灌注损伤的估计 立即出现自主呼吸、瞳孔正常、四肢自主活动、可摇头睁眼－－不必脑复苏 体温升高、肌张力高、痉挛抽搐－－应立即采用脑复苏，并连续监测 肌张力完全消失、脑电图呈等电位－－表明脑死亡 ①脑能量代谢改变 ②脑循环的“无再灌现象” ③脑生化异常 ④脑水肿：脑缺血后的脑水肿包括 细胞毒性和血管源性两种机理 急性完全性脑缺血的病理生理 （二）脑复苏主要采用综合治疗 措施 包括脱水、降温、应用皮质激素、巴比妥盐、钙通道阻滞剂、自由基清除剂、高压氧及周身支持治疗 1.一般治疗： 维持血压正常或稍高于正常的MAP90-100mmHg，不宜过高，同时预防低血压，可用多巴胺或血浆代用品等。 呼吸机控制PaO2在100mmHg 以上，PH正常范围。 过度通气降低Pco2，可使脑缺血进一步恶化，降低脑灌流，仅用于有脑疝征及肺高压患者。 2.低温 低温的脑保护及脑复苏作用已得到证实。 目前主张： 降温要早，最初10min是降温的关键； 降温要快，迅速达到预期水平； 平顺降温，避免寒颤反应； 降温到一定程度，一般使体温达33°C左右；头部重点低温，使脑部温度较体温更低； 　维持降温，待保护性反射动作恢复才终止降温　（神志开始恢复，四肢有协调及听力恢复） 亚低温治疗的作用机制： 降低脑氧代谢率； 保护血脑屏障，减轻脑水肿； 抑制兴奋性氨基酸毒性释放； 减轻自由基造成的损伤； 减轻细胞内钙超载 抑制脑内脂质过氧化反应； 抑制脑内HSP 70的表达； 减少脑细胞结构蛋白质破坏，促进细胞结构与功能恢复。 3.皮质激素 具有稳定细胞膜作用，清除自由基，降低脑水肿等作用。 目前对是否有缓解脑水肿作用有争议。 首选地塞米松，剂量为1mg.kg-1,以后0.2mg.kg-1,每6h一次，一般使用3-4天停药。 4.高压氧治疗 其作用有： 使血氧含量增高，增加氧的弥散率和弥散范围； 增加脑组织储氧量； 使脑血管收缩； 促进脑血管修复； 清除自由基和缓解钙通道的异常开放； 增高多种磷酸键形成，ATP水平增高； 促进神经组织修复； 对脑电活动有保护作用，有利于昏迷病人的苏醒； 一般疗程40-60次，压力为2.5-3.0atm。 5.脱水治疗 目的是防止和缓解脑水肿。 脱水应以减少细胞内液和血管外液为主，而血管内液应至少保持正常并适当稀释。 脱水时应维持血浆胶渗压不低于2.0KPa(15mmHg)\血浆白蛋白在30g/L以上,维持血液渗透压在280-330mmol/L 常用20%甘露醇，首次剂量为1.5～2.0g/kg于15～30min内快速滴入,以后为20%的溶液0.5～1.0g/kg。每日3-4次。必要时加用速尿20-40mg静注。治疗剂量最好在5-7天内终止 白蛋白可以辅用 50%高渗葡萄糖有“反跳”作用，一般不用。 6.其他方法： 体外循环转流 适度的血液稀释 Hct30%左右 钙通道阻滞剂的应用（尼莫地平、利多氟嗪）作为辅助措施 巴比妥盐的保护作用（控制抽搐等） 中药的研究（甘草酸、阿魏酸钠等） 自由基清除剂：如铁鳌合剂、氧自由基清除剂SOD 、GHS-PX等 兴奋性氨基酸拮抗剂氯胺酮等 脑复苏的结局： Ⅰ级—脑及总体情况优良，可能有轻度神经 及精神障碍 Ⅱ级—轻度脑及总体残疾（中度功能残疾） 不能参加竞争性工作 Ⅲ级—中度脑及总体残疾，依赖旁人料理生活， 重者痴呆和瘫痪 Ⅳ级—植物状态，无大脑反应 Ⅴ级—脑死亡 脑 死 亡 1959年，Mollaret首先描述脑死亡，称之为“超越昏迷的状态”。 1967年，首例心脏移植在南非，供体为脑死亡的患者。 1968年，哈佛大学提出脑死亡的概念—哈佛标准。 1971年，提出“脑干死亡”来判定死亡的标准。 1974年，国际脑电学会定义死亡为包括小脑、脑干、第一 颈髓在内的全部脑功能丧失。 1986年，Cervaise提出死亡是意识功能的不可逆丧失。 2002年10月，全国器官移植会上提出中国脑死亡的诊断标准。 脑死亡的诊断 脑死亡的诊断是一个严肃、复杂的问题。由于世界各国的思想、文化等差异，其诊断标准及接受程度不尽相同。 1. 哈佛标准——昏迷、无自主呼吸、无自主运动、瞳孔散大、反射消失、脑电静息。这些特征需观察24小时，且排除毒物和低温。