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儿童OME诊治方式与原则(共3405字) 本文 病因学 分泌性中耳炎的病因比较复杂，发病机理还不十分清楚，但和下面因素密切相关。多数学者认为咽鼓管机能不良是其主要致病因素［５］，由于咽鼓管机能障碍，导致鼓室内形成负压，静脉扩张，管壁的通透性增加，血清漏出积聚于中耳，形成中耳积液。小儿咽鼓管发育不完善，较短，峡部较宽，管腔相对较大，还未形成弓形弯曲，与水平相交只有１０度角，鼻及咽部炎症易经此管侵入鼓室。咽鼓管功能障碍分为机械性阻塞和功能性阻塞，咽鼓管内表面活性物质不足也是引起咽鼓管功能不良的因素之一［６］，表面活性物质可能会影响管壁的表面张力，降低其顺应性，影响咽鼓管的机能。另外鼻窦炎、腺样体肥大、乳突气化不良、咽鼓管泵吸作用减弱［７］、咽鼓管黏膜细胞生物学变化［８］、鼻咽肿瘤等也是影响咽鼓管功能的因素。 “中耳微型肺”理论认为，分泌性中耳炎为中耳感染的后遗症，７０％的分泌性中耳炎有上呼吸道感染史［９］。细菌感染：中耳积液细菌培养阳性结果为２２％～５２％，最常见的致病菌依次为肺炎链球菌，卡他莫拉菌、流感嗜血杆菌；ＩＣＵ患儿可见铜绿色假单胞菌、耐药性金葡菌等［１］，和急性化脓性中耳炎的致病菌相同。病毒感染：一些患者中耳积液中可检出流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒和巨细胞病毒等。个别中耳积液中还检出肺炎衣原体、沙眼衣原体等［１０］。 免疫反应Ⅰ型变态反应：Ｊｏｒｄａｎ（１９４９年）、Ｂｏｒｇｅ（１９８３年）和Ｊａｎｇ（２００３）发现ＳＯＭ与Ⅰ型变态反应有关，但确切病因未得到证实，可能与患者对感染性疾病的敏感性增强有关［１］。Ⅲ型变态反应：一些研究证实，ＯＭＥ患者中耳积液免疫复合物的水平明显高于血清。最近认为，中耳是一个独立的免疫防御系统，中耳积液是一种分泌物，而非渗出物。有些ＯＭＥ可能属免疫复合物型变应性疾病，其抗原是细菌［１］。 分类 目前比较普遍的分类方法是将儿童ＯＭＥ分为三种［１］：急性ＯＭＥ：病程在３周内；亚急性ＯＭＥ：病程在３周～３月之间；慢性ＯＭＥ：病程在３个月以上。 临床特征及诊断 听力下降。多为轻度或中度听力障碍，听力可因头位变化出现暂时改变，积液黏稠者则无此特点。小儿患病常无主诉，主要表现为对声音反应迟钝，注意力不集中、学习成绩下降，看电视声音调大，对他人呼唤不理睬，不愿参加集体活动以及言语发育迟缓等；耳痛，耳闷胀感。儿童急性期可有耳痛，部分感觉耳闷胀感或闭塞感；耳鸣。部分患儿有“噼啪”样或“轰轰”样耳鸣，有的在打哈欠或擤鼻时可出现耳内气过水声。 急性期可有轻微充血，当鼓室有积液时，鼓膜呈淡黄或橙红色，慢性者鼓膜呈灰蓝色或毛玻璃状。鼓室负压时鼓膜短突凸显，锤骨柄呈浮雕状。少数可以透过鼓膜见到液平面或气泡，鼓膜活动受限。听力改变。纯音测试常呈传导性耳聋，听力损失多以低频区损失为主，积液较多或病史较长者，高频区可出现骨气导同时下降；声导抗。Ｂ型鼓室曲线是分泌性中耳炎的典型表现，诊断复合率为８８％以上；Ｃ型（负压型）曲线提示咽鼓管功能障碍，鼓室负压大于２００ＤａＰａ时，多数鼓室有积液。６个月以下婴儿声导抗测试应以高频测试音为宜；ＣＴ扫描。可显示鼓室、乳突有阴影或液平面。 多数患儿经详细询问病史及查体并进行声导抗测定（幼儿需高频探测音声导抗测定）多能明确诊断［１１］，少数婴幼儿由于缺乏主诉，有时诊断比较困难，特殊情况下需行诊断性鼓膜穿刺［１２］，但因为鼓膜穿刺有一定风险，不被家长所接受。我们认为符合下列＋项或者项项其中任两项做为婴幼儿ＳＯＭ的诊断标准：鼓气耳镜检查鼓膜异常；声导抗测定鼓室曲线图为Ｂ型或１ＫＨＺ平坦；对声导抗测定鼓室曲线图为Ｃ型；不能引出正常耳声发射波；听性脑干反应阈值在４０ｄＢｎＨＬ～６０ｄＢｎＨＬ之间。ＯＭＥ患者常规进行鼻腔、鼻咽部以及过敏源检查等，了解周围病灶及全身状况。 治疗方法 急性期可适当选用阿莫西林＋克拉维酸，阿莫西林过敏可的患儿选择头孢类，高敏体质患儿选择大环内酯类抗生素，不推荐多种抗生素联合应用。用药持续１周左右。重视局部类固醇激素在儿童慢性ＯＭＥ治疗中的作用，采用辅舒良或内舒拿（鼻内皮质类固醇）每日１次喷鼻，以消除变态反应及炎症引起的黏膜水肿。合并鼻塞者可用盐酸羟甲唑林、呋麻滴鼻剂，但注意儿童要用低浓度，连用不超过１周。抗组胺药、山莨菪碱片［１３］、沐舒坦、吉诺通等药物对ＯＭＥ的治疗有一定的作用，可适当使用。 鼓膜穿刺术是确诊和治疗ＯＭＥ的有效方法之一，可重复应用或通过穿刺针进行中耳腔冲洗和注药，双孔穿刺更利于抽液和冲洗，较小儿童和不配合者禁用此法。当多次穿刺无效、儿童不配合无法穿刺或鼓室内液体黏稠不易抽出者可行鼓膜切开术，儿童最好在全麻下进行。鼓室置管是目前最普遍和有效的方法，但个别会