休克(Shock)精选.ppt

休克（Shock） 承德市中心医院 急救中心 陈治国 1. 概念 传统 有效循环容量不足 组织器官微循环灌注急剧减少 急性循环功能衰竭 休克综合征 现代 引入血流动力学、 氧输送概念 氧输送不能满足组织代谢的需要 2.休克的病理生理特点 机体代谢和循环功能紊乱为特征的综合征 多种致病因素引发的病理生理演变过程 渐进的、连续的、无法绝对分割的 休克的致病因素作用于机体后，机体就已经具备了发生休克的潜在危险。或者说休克的病理生理过程已经开始。 但是，临床上并不马上表现出血压下降或出现其他可反映休克的临床指标。 （一）这些反应包括：大量的血管收缩因素 交感－肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺 小血管收缩、痉挛 肾素·血管紧张素·醛固酮 血管收缩鈉水潴留 血小板 血栓素A2 血管收缩性反应 微循环中，微动脉和毛细血管前括约肌比静脉对儿茶酚胺更敏感。毛细血管前的阻力增加，微循环动脉血液灌注更为减少。 四 休克的病因 始动因子（initiator） 出血 创伤 感染 缺氧 内毒素 介导因子（mediator） 1.细胞因子 （15，000—30，000多肽） 调节免疫和其他病理生理活性的因子 2.心肌抑制因子（MDS） 动物实验和临床实验研究 3.一氧化氮（NO） NO 强烈的血管扩张作用。 4. 氧自由基 休克的分类 对休克进行分类主要是出于临床治疗的要求，反映人们对休克发生发展的认识程度 对威胁病人生命的主要原因的理解程度 一直沿用以基础病或病因诊断的分类，它体现了当时对休克的认识和治疗是以诊断基础疾病和纠正休克病因为主。 1960年，有人将休克分为7类： 低血容量性休克 心原性休克 感染性休克 过敏性休克 神经性休克 梗阻性休克 内分泌性休克 以后 又有人再提出 创伤性, 中毒性休克。 明确指出了导致休克的病因，为临床的病因治疗提供了依据。随着对休克认识和理解的不断深入，临床治疗手段的更新，尤其是血流动力学理论被应用，大多数病人可以安全度过初始打击所造成直接损害的阶段，导致休克病人死亡的主要原因不再是基础病因，而是由此造成的循环功能紊乱。同时不同的病因导致的休克可以表现为相同或相近的血流动力学改变。在这种情况下，原有的休克分类方法就显示了明显不足 循环系统中主要影响血流动力学的因素有5个部分： 阻力血管： 阻力改变 血液重新分布 这些特征在很大程度上影响了治疗方法的实施，而循环功能的支持在休克的治疗中已经显示出越来越重要的作用。 Weil等人于1975年提出对休克的新的分类方法，临床学者广泛接受 休克分类 低容量性休克 hypovolemic shock 心原性休克 Cardiogenic shock 分布性休克 Distributive shock 梗阻性休克 Obstructive shock 低容量性休克 基本机制 循环容量丢失 低容量性休克时，氧输送下降，基本原因是循环容量不足，心脏前负荷不足，心输出量下降，组织灌注减少，肺循环灌注减少，使肺气体交换发生障碍，氧合功能受损，导致氧输送的进一步下降。 早期 代偿性心率加快，体循环阻力增加，维持心输出量和循环灌注压。 CVP 肺动脉嵌顿压 SV HR 心原性休克 机制 心输出量 循环灌注不良 原因 AMI 心力衰竭 严重心律失常 而心内梗阻如心瓣膜狭窄 心室流出道梗阻等导致的心输出量下降，其本质上并不是泵功能衰竭，治疗上也与泵衰竭有明显不同。所以这一类型的休克已经不在被认为是心原性休克，而属于梗阻性休克。 分布性休克 机制 血管收缩舒张调节功能异常。 这类休克中，一部分表现为体循环阻力正常或增高，主要是 容量血管扩张、循环血量相对不足所致。常见原因神经节阻断 脊髓休克 麻醉药物过量. 另一部分 体循环阻力降低为主要表现，导致血液重新分布，主要是感染性因素所致 如感染性休克. 感染性休克的血液动力学特点： 体循环阻力下降 心输出量增高 肺循环阻力增加 心率改变。感染性休克时，血压下降主要是继发于阻力血管的扩张。