泌尿系统(生理)精选.ppt

泌尿系统 尿的化学成分与理化特性 尿量：正常成人 1～2L/day，变化大； 成分：来源于血浆，水：95～97％， 固体物质：3～5％ 主要阳离子：Na, K；主要阴离子：Cl 尿素、肌酐、尿酸、NH3等 理化性质：浅黄色， 渗透压一般比血浆高，360～1450 毫渗 pH 5.0～6.0，受食物影响大。 尿生成的基本过程： ① 肾小球的滤过。 ② 肾小管和集合管的重吸收。 ③ 肾小管和集合管的分泌。 第一节 肾小球的滤过功能 1. 基本概念 肾小球的滤过作用:血液流经肾小球时,血浆的水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。 特点：基本不含蛋白 滤过的实验证据: 2. 滤过的结构基础——滤过膜 滤过屏障：肾小球毛细血管内的血浆成分滤入肾小囊必须经过的屏障结构，又称滤过膜。含机械屏障和电荷屏障。 （1）滤过膜的组成： 毛细血管内皮层 基膜层 足细胞裂孔膜层 （2）滤过膜的通透性 ①机械屏障：分子的有效半径 指由滤过膜三层结构上孔道所构成的屏障。小分的物质易通过（分子量小于69000）。 ②电荷屏障：带电荷状态 滤过膜三层结构的表面都覆盖有一层带负电荷的唾液酸蛋白，这就使带负电荷的物质不易通过，而带正电荷的物质较易通过。 3. 滤过的动力—有效滤过压 肾小球毛细血管血压——动力 血浆胶体渗透压——阻力 肾小囊内压——阻力 有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压） 4. 影响肾小球滤过的因素 主要有三方面： 滤过膜的改变 通透性的改变 总面积的改变 有效滤过压的改变 肾小球毛细血管血压 血浆胶体渗透压 肾小囊内压 肾血浆流量的变化 4.1 滤过膜的变化 在生理情况下，肾小球滤过膜的面积与通透性都是比较稳定。 当肾疾病引起滤过膜面积和通透性发生改变时，肾小球滤过率也将发生显著变化。例如： ①肾小球炎症，滤过膜通透性增加，肾小球滤过率增加，可出现蛋白尿，甚至血尿。 ②急性肾小球肾炎，可使滤过膜面积减少，肾小球滤过率下降，造成少尿甚至无尿及水肿。 4.2 肾小球毛细血管血压 自身调节机制 动脉血压变动于80-180mmHg范围内， 肾小球滤过率保持稳定。 机制：肌源性机制，管球反馈 超出自身调节范围， 肾小球毛细血管的血压↑，滤过量增加。 肾小球毛细血管的血压↓，滤过量减少。 4.3 囊内压 在正常情况下，肾小囊内压较稳定。 病理变化：肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或其他原因引起的输尿管阻塞，肾盂内压显著升高，囊内压也将升高，有效滤过压降低，肾小球滤过率减少，尿量减少。 沉默的杀手：尿毒症 延伸：红斑狼疮与循环免疫复合物 第二节 重吸收和分泌 重吸收与分泌 重吸收:物质从小管液中转运到血液中。高达99% 分泌:小管上皮细胞将本身产生的物质或血液中的物质转运到小管液中。主要有 肌酐、H+、 K+和NH3等。 进入体内的某些物质如青霉素、酚红等，由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管被主动分泌。 肾小管与集合管中物质转运的方式 被动转运：溶质顺电化学梯度通过肾小管上皮细胞的过程 扩散、渗透、易化扩散、溶剂拖曳(溶质随水分子一起转运) 例如：尿素和水 主动转运：溶质逆电化学梯度通过肾小管上皮细胞的过程（转运过程需要消耗能量） 原发性(钠泵、氢泵、钙泵)/继发性主动转运，同向/异向转运 例如：葡萄糖、氨基酸、 Cl-、Na+、K+等 途径： 跨细胞转运途径：小管液→上皮细胞→血液 细胞旁转运途径：小管液→ 细胞间隙→ 血液 重吸收的特点： 选择性 氨基酸、葡萄糖全部被重吸收。 90%以上的Na+ Cl-、85%的HCO3-被重吸收。 H2O绝大部分被重吸收。 70%的K+被重吸收 有限性重吸收：转运体的数目有限的缘故 各段肾小管的重吸收能力不同 近曲小管吸收70% 肾小管袢升支吸收20% 远曲小管吸收8%～9% 排泄到尿中的钠量仅约为肾小球滤过量的1% 重吸收： 水 Na+ 葡萄糖 分泌 肌酐 NH3 K+ H+ 药物 重吸收和分泌的部位与功能 (1) 近曲小管：重吸收量最大，重吸收的物质种类也最多，是重吸收最主要的部位。　　 原尿中的葡萄糖、氨基酸、维生素及微量蛋白质等，几乎全部在近曲小管重吸收。Na+、K+、Cl-、HCO3-等无机盐离子绝大部分在此段重吸收。 (2) 髓袢：主要重吸收一部分水和 NaCl。在尿液的浓缩稀释等功能中起重要作用。  (3) 远曲小管和集合管：继续重吸收部分水和 Na+等，重吸收量分别受到血管升压素和醛固酮的调节，在决定终尿的量和质（体液平衡