疼痛基础理论精选.ppt

Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU 疼痛基础理论 大纲 Outline 疼痛的机制 Mechanisms of Pain 疼痛的分类 Classification of Pain 疼痛的测量方法和评估 Measurement Evaluation of pain 什 么 是 疼 痛 疼痛定义Conception 与实际的或潜在的组织损伤相关联、或者可以用组织损伤描述的一种不愉快的感觉和情绪上的体验。 定义更新 世界卫生组织 (WHO ， 1979 年 ) 国际疼痛研究协会 (IASP ， 1986 年 ) 1995 年美国疼痛学会主席 James Campbell提出将疼痛列为第五大生命体征 2001 年亚太地区疼痛论坛提出“ pain relief is a basic human right” 。——“消除疼痛是患者的基本权利”。 2002 年第 10 届 IASP 大会与会专家达成共识——慢性疼痛是一种疾病。 疼痛的产生 疼痛传导通路 （一）疼痛产生的机制 周围神经机制 中枢神经机制 机制 外周机制： ①损伤的外周传入纤维的异位放电 ②神经元的交互混传即“Cross-Talk”现象 ③交感神经对损伤神经元的兴奋作用 机制(chronic pain) 中枢机制： ①脊髓背角神经元的敏化 ②脊髓抑制性神经元的功能下降 ③背角神经元的“出芽”现象 机制 感觉阈:受试者首次报告有刺感、温热感的最小刺激量。 痛阈:受试者首次报告引起痛觉的最小刺激量。 痛觉过敏(hyperalgesia):对伤害性刺激产生过强的疼痛反应。 痛觉超敏，或称痛性感觉异常(allodynia)指在非伤害性刺激作用下产生痛觉。 自发痛(spontaneous pain);指在没有可见的刺激条件下产生的疼痛。 疼痛机制 Cross –Talk 神经元的交互混传现象:损伤的神经元或神经纤维因脱髓鞘而绝缘作用减弱,一个神经元或纤维的兴奋常可扩散混传至另一神经元或纤维,形成反复发放冲动的环路,使放电神经元的数目和放电频率被不断放大,从而引起痛觉超敏 Sprout-out现象 Wind-up现象 疼痛发生后，中枢神经系统发生可塑性（plasticity）变化，脊髓背角神经元兴奋性增强，“上扬（wind-up）效应 Peripheral sensitization现象 在组织损伤和炎症反应时，受损部位的细胞如肥大细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等释放多种炎症介质。同时，伤害性刺激本身也可导致神经源性炎症反应，进一步促进炎症介质释放。这些因素使平时低强度的阈下刺激也可导致疼痛，这就是外周敏化。 Central sensitization现象 组织损伤后，不仅受损伤区域对正常的无害性刺激反应增强，邻近部位未损伤区对机械刺激的反应也增强，即所谓的继发性痛觉过敏。这是中枢神经系统发生可塑性（plasticity）变化的结果，也即中枢敏化过程。 （二）疼痛的分类（classification） 1.按疼痛程度分类 ①轻微疼痛; ②中度疼痛; ③剧烈疼痛。 ??? 2.按起病缓急分类 ①急性疼痛(acute pain):如发生于创伤、手术、急性炎症、心肌梗死等。 ②慢性疼痛(chronic pain):如慢性腰腿痛、晚期癌症痛等。 3.按疼痛部位分类 ①浅表痛: 位于体表或粘膜，以角膜和牙髓最敏感。性质多为锐痛，比较局限，定位明确。主要由Aδ有髓神经纤维传导。 ②深部痛： 位于内脏、关节、韧带、骨膜等部位的疼痛。性质一般为钝痛，不局限，只能笼统说明疼痛部位。主要由C类无髓神经纤维传导。 ③牵涉痛——深部痛表现为远离病灶的浅表痛。深部神经与体表神经在脊髓汇合交错引起的痛。 4.按疼痛在躯体的解剖部位可分为头痛、颌面痛、颈项痛、肢体痛、胸痛、腹痛、腰背痛、肛门会阴痛等。 5.按病理学特征疼痛可以分为伤害感受性疼痛(nociceptive pain)和神经病理性疼痛(neuropathic pain) ( 或两类的混合性疼痛 ) 。 伤害感受性疼痛(nociceptive pain) 由直接有害刺激造成，是机体防御机制的关键组成部分，与组织损伤或炎症有关，又称为炎症性疼痛。 神经病理性疼痛(neuropathic pain) 外周或中枢神经系统损伤所致，与损伤区域外触觉和温觉反应异常有关，包括一系列疼痛综合征，比如复杂的区域疼痛综合症、幻肢痛、癌性疼痛、AIDS痛、三叉