呼吸衰竭的护理查房精要.ppt

谢谢大家 发病机制 （二）弥散功能障碍 气体通过肺泡-毛细血管膜进行交换，即弥散。影响弥散的因素如肺泡-毛细血管膜的面积、厚度、通透性、肺泡与毛细血管间的气体分压差、气体弥散力、气体与血液接触时间及气体在体液内的溶解度。 当弥散功能发生改变时，由于二氧化碳弥散力比氧的弥散力大21倍，故首先表现为氧的交换障碍，产生缺氧，待病情严重，肺泡通气量严重下降时可合并有二氧化碳潴留。 发病机制 (三)肺泡通气和血流比例（V/Q）失调 是缺氧最常见的发生机制，正常V/Q为0.8 当病变部位肺泡通气减少或全无通气，而血流未相应减少，（V/Q＜0.8）致使未经氧合的肺动脉血流入肺静脉，称为静脉血掺杂，类似动-静脉短路故又称功能性分流。 当病变部位通气良好而血流减少（V/Q＞0.8）吸入气体在该区不能进行气体交换，形成无效腔通气，从而导致缺氧，一般不引起二氧化碳潴留； 肺静脉 O2 ? CO2 ? 肺动脉 O2 ? CO2 ? 发病机制 （四）氧耗量 氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止