17脑功能不全研讨.ppt

脑功能不全（Brain Insufficiency） 人脑（brain）具有极为复杂精细的结构和功能,是调控各系统、器官功能的中枢，参与学习、记忆、综合分析、意识等高级神经活动。脑功能异常对人的精神、情感、行为、意识以及几乎所有的脏器功能都会产生不同程度的影响。 神经肽与经典神经递质特点比较 神经肽比神经递质分子量大，脑组织中含量低； 神经肽由无活性前体蛋白加工而成，而神经递质可在胞体或神经末梢直接合成； 神经肽释放后主要经酶解而失活，神经递质则主要通过神经末梢重吸收反复利用； 神经肽的调节缓慢而持久，神经递质的调节快速而精确等。 神经营养因子缺乏 神经营养因子对神经元的存活和神经元突起的生长具有重要作用。 已发现在多种神经退行性疾病中均有神经营养因子含量的改变，例如，在PD患者黑质NGF、BDNF和GDNF的含量明显降低。 脑组织蛋白质异常聚集 脑组织中蛋白质异常聚集可见于一大类脑神经细胞退行性变性疾病中，如AD、 PD、亨廷顿病（Huntington disease, HD）、海绵状脑病(Creutzfeldt Jokob disease, CJD)等。 脑组织蛋白质异常聚集原因 基因异常 蛋白质合成后的异常修饰细胞骨架蛋白tau被异常磷酸化、异常糖基化、异常糖化和异常泛素化修饰。 脑组织慢病毒感染—传染性的朊蛋白（prion protein, PrP） 慢性脑缺血性损伤 能量耗竭和酸中毒 细胞内Ca2+超载 自由基损伤 兴奋性毒性 炎症细胞因子损害 环境、代谢毒素对脑的损害 50岁以后发病的典型散发性神经退行性疾病, 风险因素包括毒品、药物、酒精或重金属中毒等，各种慢性代谢性或中毒性脑病。 脑外伤和脑老化 轻度外伤者可不出现症状；中度外伤者可失去知觉；重度者可导致学习记忆严重障碍，乃至智力丧失 ——拳击手 老年人（60 岁）脑血液供应减少，合成和分解代谢及对毒素的清除能力均降低，造成脑神经细胞死亡，认知功能降低。 （二）慢性全身性疾病 心血管系统病变，如高血压、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病等，可通过减少脑血液供应等机制，继发性降低大脑功能而引起认知障碍。 高危人群 ，冠脉搭桥手术后 （三）精神、心理异常 轻松、愉快、多彩的生活环境可促进实验动物大脑皮层的增长，使脑重量增加；不良的心理、社会因素，如负性生活事件、处境困难、惊恐、抑郁等均可成为认知障碍的诱因。 社会心理功能减退患者——皮层萎缩 精神失常患者——神经细胞数目减少，细胞体积变小 （四）人文因素的影响 受教育程度是最恒定的影响认知的因素，认知测验的得分与受教育年限呈负相关 意识障碍(conscious disorder) 指不能正确认识自身状态和/或客观环境，不能对环境刺激做出反应的一种病理过程，其病理学基础是大脑皮层、丘脑和脑干网状系统的功能异常。意识障碍通常同时包含有觉醒状态和意识内容两者的异常，常常是急性脑功能不全的主要表现形式。 （一）脑干网状结构功能障碍 脑干网状结构是保证大脑清醒状态的结构基础。其上行激动系统(ARAS)与上行抑制系统（ARIS）之间动态平衡及其与大脑皮层的相互联系决定意识水平。 ARAS的投射纤维终止于大脑皮层广泛区域，主要维持大脑皮层兴奋性，维持觉醒状态和产生意识活动。ARAS在网状结构中多次更换神经元，通过的突触及牵涉的神经递质很多。 ARIS神经元发出的上行纤维走行与ARAS大体一致，其主要功能是对大脑皮层兴奋性起抑制作用。 （二）丘脑功能障碍 丘脑(thalamus)由许多核团组成，丘脑核团可分为特异性丘脑核和非特异性丘脑核，特异性丘脑核组成丘脑特异性投射系统，向大脑皮层传递各种特异性感觉信息。 非特异性丘脑核接受脑干网状结构上行纤维并向大脑皮层广泛部位投射，终止于大脑皮层各叶和各层，构成非特异性投射系统，参与维持大脑皮层觉醒状态。此系统被破坏可使动物长期昏睡。 （三）大脑皮层功能障碍 大脑皮层(cerebral cortex) 是有机体全部功能活动的最高调节器。清晰的意识首先要求大脑皮层处于适当的兴奋状态，这种适宜的兴奋性要有脑干网状结构上行激动系统的支持，还取决于大脑皮层本身的代谢状态，尤其是能量代谢状态。 谵妄(delirium)：以意识内容异常为主的急性精神错乱状态，其表现在不同病人或同一病人不同时间可明显不同。常有睡眠-觉醒周期紊乱以及错觉、幻觉、兴奋性增高（如躁狂、攻击性行为等）为主的精神运动性改变等。 精神错乱(confusion)：觉醒状态和意识内容两种成份皆出现异常，处于一种似睡似醒的状态，并常有睡眠-觉醒周期颠倒。 昏睡 (stupor)：觉醒水平、意识内容均降至最低水平，强烈疼痛刺激可使病人出现睁眼、眼球活动等反应，但很快又陷入昏睡