急救诊疗常规.doc

室速、室颤 诊断要点 突然意识丧失伴有抽搐，。 大动脉如颈动脉、股动脉搏动消失，血压测不到。 心音消失。 呼吸呈叹息样，随即停止。 瞳孔散大，对光反应迟钝或消失。 治疗方案及原则 现场抢救心肺复苏（CPR）是提高存活率的关键。强调早期、高质量CPR，以提高心脏骤停患者的生存率。 人工循环（circulation）胸外心脏按压：按压部位为患者的胸骨下半部，按压频率至少100次/分，按压深度成人至少5cm，儿童及婴儿至少前后径的1/3深度。无论单人操作还是双人操作，按压与通气的比率均由原来的15：2改为30：2（胸外按压30次再行人工呼吸2次，周而复始）。 开放气道（airway）使用抬颏-仰头法帮助无意识患者开放气道，在头颈部有损害时考虑使用托颌法；用指套或纱布保护手指去除患者口中分泌液体，清除固体物时可用另外一只手分开舌和下颏。 人工呼吸（breath）最初的口对口人工呼吸应缓慢吹气，时间应在2秒以上，判断吹气有效的直接方法是见胸部有抬高。如心肺复苏5分钟尚未见效，应及早做气管插管，连接人工呼吸器。 电除颤 有室颤者应立即电除颤，给1次除颤，立即继续进行2分钟CPR，每2分钟检查一次节律。 复苏药物 肾上腺素为一线用药，因能使室颤波变粗，有利于除颤，胺碘酮是复苏的首选抗心律失常药物；阿托品在心动过缓时用，如无效给予临时起搏；多巴胺、间羟胺在低血压时用。 复苏后支持治疗 包括治疗原发病（如急性心肌梗死、心律失常、水电解质平衡紊乱等）；保护脑细胞，防止脑水肿（甘露醇脱水、低温疗法、激素的应用等）；纠正酸中毒（碳酸氢钠用于有高钾血症、酸中毒、三环类抗抑郁药过量以及长时间心脏停搏的患者）；维持有效循环（多巴胺、间羟胺、肾上腺素等，药物无效可应用主动脉内气囊反搏术）；维持呼吸功能（给氧、机械通气、呼吸兴奋剂如洛贝林、尼可刹米、二甲弗林）；防治肾衰竭；防止继发感染等。 附属：多形性室性心动过速（尖端扭转型室性心动过速） 定义：多数学者主张，伴QT问期延长的这种特殊类型的多形性室性心动过速称为TdP，而不伴QT延长的这种特殊类型的多形性室性心动过速．只称为多形性室性心动过速。 心电图特点：(1)QRS波的尖端扭转。(2)短长短周期现象诱发。(3)QT间期延长或有高大的T-u融合。(4)温醒和冷却现象。(5)转归：能自行终止，少数情况下，也能蜕化为心室颤动，一旦心室颤动发生很难自行终止。 预警心电图：(1)QT及QTc延长500ms或较用药前延长60ms。(2)T_u波畸形。(3)T波电交替。 存在致TdP危险的药物：1抗心律失常药：丙吡胺、多非利特、伊布利特、普鲁卡因胺、奎尼丁、索他洛尔等。2精神科药：氯丙嗪、氟哌啶醇、美索达嗪、匹莫齐特、硫利达嗪、氟哌利多等。3抗生素：红霉素、克拉霉素、喷他脒、司帕沙星、氯喹、卤泛群等。4抗肿瘤／血液科药：三氧化二砷。5麻醉药：美沙酮。6抗心绞痛药：苄普地尔。上述药物没有包括低危药物，如胺碘酮。其他如一些中草药也可引起。 TdP的危险因素：(1)心电图：QTc500ms，用药后QTc延长60ms；心电图有LQT2型的复极改变，T波切迹，Tp—Te间期延长；心动过缓、传导阻滞、室性期前收缩引起短长短周期现象等。(2)临床因素：高龄(65岁)；女性；有严重心脏病(心力衰竭、心肌梗死)；同时使用一种以上延长QT间期的药物；经静脉快速给药；服用利尿剂或影响肝、肾代谢的药物。(3)实验室检查：低血钾、低血镁、低血钙等。(4)潜在的危险因素：潜在的先天性LQTs，或存在遗传基因的多态性。 治疗：获得性LQTs防治的关键是医生要重视和熟知获得性QT间期延长及促发TdP的相关知识，及时的监测、识别与处理。当QT间期过度延长及发生TDp时应采取以下措施：(1)立即停用相关药物。(2)心电监护，当TDP持续存在或蜕化为室颤时，保证能及时电 除颤。(3)补钾、补镁。及时补钾使血钾水平4.5mmol/L—5.0mmol/L。无论患者血清镁的水平如何，都应立即首选静脉注射硫酸镁2g，无效时再给2g硫酸镁。(4)缓慢型心律失常或长间期引起的TdP，应临时心脏起搏，以起搏频率70ppm为宜。可应用提高心率的药物阿托品或异丙肾上腺素等。 窦性停搏 窦性停搏定义：窦房结在一定时间内停止发放激动。过长时间的窦性停搏可令病人出现晕眩、视朦或短暂意识障碍，严重者甚至发生抽搐。心电图表现为在较正常PP间期显著长的间期内无P波发生，或P波与QRS波群均不出现，长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。1.在正常窦性心律中，突然出现显著的长间歇。 　　2.长间歇中无P-QRS-T波群出现。 　　3.长间歇的P-P间歇与正常的窦性P-P间期不成倍数。 　　4.在长的P-P间歇后，可出现逸搏或逸搏心律，以房室交接区性逸搏或逸搏心律较常见，室性或房