11.六、职业卫生苯的氨基和硝基化合物探讨.pptVIP

六、苯的氨基和硝基化合物 (一)概述 苯或其同系物苯环上的氢原子被一个或几个氨基或硝基取代。 常见的有：苯胺、苯二胺、联苯胺、二硝基苯、三硝基甲苯（TNT）、硝基氯苯等。 【毒理】 该类化合物在生产条件下主要以粉尘或蒸气的形态存在，可经呼吸道和皮肤吸收；经氧化或还原代谢后，大部从尿排出。 毒作用共同特点： 1、血液损害： （1）高铁血红蛋白形成： 苯基羟胺(苯胲)和苯醌亚胺为强氧化剂，具有很强的形成高铁血红蛋白能力。 其它可形成高铁血红蛋白的强氧化剂有：亚硝酸盐、苯肼、硝化甘油、苯醌等。 高铁血红蛋白不能携带氧外，还阻碍血红蛋白的释氧功能，出现化学性发绀。 （2）硫血红蛋白： 高铁血红蛋白形成常伴有硫血红蛋白形成。 （3）溶血作用： 还原型谷胱甘肽（GSH）能维持细胞膜的正常功能，苯的氨基和硝基化合物的代谢产物可使红细胞内的GSH减少，红细胞膜失去保护，发生破裂、溶血。 （4）形成变性珠蛋白小体（赫恩小体，Heinz body）： 苯的氨基和硝基化合物的代谢产物可作用于珠蛋白上的巯基，使珠蛋白变性而沉积在红细胞内形成赫恩小体。 2、肝脏损害：中毒性肝病，可发展为肝硬化； 3、泌尿系统损害：肾实质性损害和出血性膀胱炎； 4、神经系统损害：主要是视神经损害； 5、皮肤损害：刺激作用和致敏作用； 6、晶体损害：白内障 7、致癌作用：联苯胺和乙萘胺可引起职业性膀胱癌； 【中毒的处理】 1．急性中毒的处理和治疗： (1) 脱离接触， 5％醋酸，肥皂水或清水； 眼部：生理盐水冲洗。 (2)维持生命体征平稳：呼吸、循环功能等； (3)高铁血红蛋白血症的处理： 1)?葡萄糖＋VtC 2)?亚甲蓝：还原剂 3) 甲苯胺蓝和硫堇：还原剂 4) 硫代硫酸钠 (4)溶血性贫血的治疗： 糖皮质激素； 输血或低分子右旋糖酐； 尿液碱化，防止Hb在肾小管内沉积； 置换血浆和血液净化； (5)中毒性肝损害： “护肝” (6)其他：对症和支持治疗 2．慢性中毒的治疗： 类神经症、慢性肝病、白内障的对症处理。 【中毒的预防与控制】 1．改善生产设备，改革工艺流程：避免工人直接接触，以无毒或低毒物质代替剧毒物。 2．重视检修制度，遵守操作规程，做好个人防护。 3．改善车间生产环境，作好环境监测。 4. 增强个人防护意识： 10％亚硫酸钾肥皂洗浴、洗手，9:l酒精:氢氧化钠溶液擦手； 5．做好就业体检和定期体检工作： 职业禁忌症：血液病、肝病、内分泌紊乱、心血管疾病、严重皮肤病、红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、眼晶状体混浊或白内障。 苯 胺 【理化特性】 纯品为无色油状液体，易挥发，具有特殊气味，久置颜色可变为棕色，稍溶于水，易溶于苯、乙醇、乙醚、氯仿。 【接触机会】 广泛用于印染业及染料、橡胶硫化剂及促进剂、照相显影剂、朔料、离子交换树脂、香水、制药等生产过程中。 【毒理】 经皮吸收是引起中毒的主要原因； 尿中对氨基酚量常与血中高铁血红蛋白的量呈平行关系； 少量苯胺以原形态由呼吸道排出； 中间代谢产物苯基羟胺（苯胲）是强氧化剂，致高铁血红蛋白形成、缺氧。 【临床表现】 1．急性中毒： 夏季多见 ①皮肤、粘膜发绀：口唇、指端及耳垂，呈蓝灰色→铅灰色，“化学性发绀”； ②缺氧：头晕、头痛、乏力、胸闷、心悸、气短、食欲不振、恶心、呕吐、意识障碍、抽搐、昏迷等症状，随着高铁血红蛋白含量的增加症状加重； ③溶血性贫血：继发黄疸、中毒性肝病、膀胱刺激症； ④肾脏损害：急性肾衰； 2．慢性中毒 神经衰弱综合征、轻度发绀、贫血和肝脾肿大等体征，红细胞中可出现赫恩小体； 3．皮肤损害：湿疹、皮炎 。 【诊断】 急性中毒分级诊断标准： 1、轻度中毒：轻度紫绀，伴头晕、头痛、乏力、胸闷；高铁血红蛋白含量 10%~30%。 2、中度中毒：具备以下任何一项者 ①皮肤粘膜明显发绀，伴心悸、气短、食欲不振、恶心、呕吐等症状，高铁血红蛋白含量 30%~50%。 ②轻度溶血性贫血，变性珠蛋白小体达20%； ③化学性膀胱炎； 3、重度中毒：具备以下任何一项者 ①重度发绀，皮肤粘膜呈铅灰色，出现意识障碍，高铁血红蛋白含量高于50%。 ②严重溶血性贫血，变性珠蛋白小体高于50%； ③较严重的肝、肾损害。 慢性中毒尚无诊断标准。 三硝基甲苯 【理化特性】 六种同分异构体，2,4,6三硝基甲苯（TNT）；灰黄色结晶，难溶于水，易溶于有机溶剂，受热容易引起爆炸。