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心力衰竭的治疗
汕尾市人民医院ICU
杨建民
一、概述
为什么要讲心衰
心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段,60-70%心衰是因冠心病引起的。随着人口老龄化及临床对AMI早期的有效干预使更多的病人存活,心力衰竭的发病率日益增高。
虽然我们多次讲过这个题目,但在临床中,尤其是一些新医生还是有许多的疑问,所以今天就和大家一起再次温故而知新吧。
二、什么是心力衰竭
心力衰竭是指在静脉血液回流正常情况下,由于心脏收缩或舒张功能障碍,使心脏泵血不能满足全身组织代谢所需的临床综合征。
三、心力衰竭的病因
从病理生理基础而言,可分为:
(一) 原发性心肌损害(心肌衰竭)
1. 节段性或弥漫性心肌损害:如心肌梗塞、心肌缺血、心肌炎、扩张型心肌病、肥厚性心肌病及结缔组织疾病所致的心肌损害导致慢性心肌衰竭。
2. 心肌原发或继发性代谢障碍:维生素B1缺乏、糖尿病性心肌病、心肌淀粉样变性。
(二) 心力衰竭(泵衰竭、负荷过重)
1. 压力负荷过重:见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等所致的收缩期阻抗增高的情况。
2. 容量负荷过重:
(1) 瓣膜返流性病变:二闭、主闭、三闭。(2) 心内外分流性疾病:房缺、室缺、动脉导管未闭。(3) 血循环加速:如甲亢、慢性贫血、动静脉瘘等。
四、哪些情况下易发生心衰:(诱因)
1. 感染;
2. 心律失常(特别是房颤等室上性心动过速);
3. 血容量增加;
4. 精神负担:情绪激动,精神压力过重;
5. 心脏负荷加重:妊娠、分娩;
6. 合并甲亢、贫血、肺栓塞;
7. 气候急剧变化;
8. 治疗不当:如洋地黄中毒,使用对心功能有抑制作用的药物,如β-受体阻滞剂,奎尼丁、异搏定等。
五、心力衰竭的临床类型
(一) 急性和慢性心力衰竭:急性心衰以左心衰为常见,发病急,常有诱因,主要表现为急性肺水肿。慢性心衰呈慢性经过以右心衰或全心衰常,其间可有好转和急性加重,大多伴有水钠潴留、内脏淤血和水肿。
(二) 按心力衰竭的发生部位:
1. 左心衰:特征是肺淤血。
2. 右心衰:特征是循环淤血。
3. 全心衰:上述二者皆有。
(三) 按功能来分:
1. 收缩性心力衰竭:特点是心腔扩大,收缩末期容积增大,射血分数降低。
2. 舒张性心力衰竭:特点是舒张期心室充盈受损,心室舒张末期容积减少,心室压力的容积曲线向左上方移位。多见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病等。
3. 混合性心力衰竭:
收缩性 舒张性
发病例数 60%-70% 30%-40%
心衰病程 较长 较短
心衰症状 多重心功Ⅲ-Ⅳ 多轻心功Ⅱ-Ⅲ
心脏 扩大 正常或稍大
室壁 正常 增厚
射血分数 45% 50%
(四) 隐性和显性心力衰竭:
1. 隐性心力衰竭(无症状性心力衰竭):此时心肌细胞已存在或正在发生功能和(或)结构损害,并且伴有明显的心功不全的证据(器械或超声心动图检查提示),但临床上缺乏心功不全的表现。
2. 显性心力衰竭(有症状性心力衰竭):心脏功能失代偿,并出现相应的症状和体征。
(五) 高心输出量心力衰竭:甲亢、组织缺血、重度贫血、动静脉瘘和脚气性心脏病等。由于静脉回流量均显著增加,致使心脏舒张期充盈过度,心输出量也相应增加。之后,由于心脏前负荷的长时间过重,或同时伴有心肌代谢的障碍,心脏不能搏出同静脉回流量相等的血量,从而发生心力衰竭。此时的心输出量仍可高出正常,但对组织需要来讲已经处于低水平。
(六) 难治性心力衰竭:指病情严重,经积极常规治疗后,心力衰竭仍不能得到控制的状态。
六、心力衰竭的诊断
(一)症状
1. 病因或(和)诱因下出现肺循环淤血的临床表现:①呼吸困难:劳力性呼吸困难-夜间阵发性呼吸困难-端坐呼吸② 咳嗽咳痰和咯血:干咳、劳力性咳嗽,咳白色浆液性泡沫痰或痰中带血丝(肺泡和支气管粘膜淤血所致)-粉红色泡沫痰(肺毛细血管压很高或肺水肿时血浆渗入肺泡所致)。
2. 心排量减少导致组织血液灌注不足的临床表现:疲乏无力、头昏失眠、尿少、皮肤苍白或紫绀、心动过速、血压或脉压降低。(心排量减少时常伴有外周阻力增高,故动脉压可正常但脉压减小)
3. 脏器慢性持续淤血水肿症状:食欲不振、恶心、呕吐
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