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第3章局部血液循环障碍 充血：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称动脉性充血，是一个主动过程，表现为局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增加。 充血：①生理性充血：为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血。（如运动时骨骼肌充血、妊娠时子宫充血、进食后胃肠道粘膜充血等）；②病理性充血：指在各种病理状态下的充血（炎症性充血较为常见） 充血时病理变化：器官或组织内细动脉和毛细血管扩张充血，器官或体积略增大、色鲜红、温度升高（时间短暂） 减压后充血：局部器官或组织长期受压，当压力突然解除时，细动脉发生反射性扩张引起充血。 淤血：局部组织或器官因静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血，称为淤血。又称静脉性充血，是一个被动过程，可发生于局部或全身。 淤血的原因包括：a.静脉受压：静脉在各种外部原因压迫下，管腔发生狭窄或闭塞，血液回流受阻，导致器官或组织淤血；b.静脉腔阻塞：静脉血栓形成或侵入静脉的肿瘤细胞形成瘤栓，可阻塞静脉血液回流，局部出现淤血；c.心力衰竭：心力衰竭时，心脏不能将正常容量的血液排出，导致心腔内的血液滞留，压力增高，阻碍静脉血液回流而发生静脉淤血。 淤血时病理变化：器官体积增大，重量增加，紫红 色（发绀），温度下降，切面湿润多血； 镜下：器官内的小静脉和毛细血管扩张，充满血液。 淤血常见后果：1、淤血性水肿；2、淤血性出血；3、萎缩、变性和坏死；4、淤血性硬化； 5、促进血栓形成等。 ☆肺淤血 原因：发生左心衰竭时，左心腔内血液潴留，导致左心压力升高，阻碍肺静脉回流 ，造成肺淤血。 病变：大体观察肺体积增大，呈暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。镜下 急性肺淤血：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，伴有肺泡间隔水肿，部分肺泡腔充满水肿液或出血；慢性肺淤血：除见肺泡壁毛细血管扩张充血外，还见肺泡壁变厚和纤维化。肺泡腔除有水肿液和出血，还见大量含铁血黄素颗粒的巨噬细胞（心衰细胞）。 临床表现：明显气促、缺氧和发绀，有咳浆液性泡沫痰等。 肝淤血 原因：发生右心衰竭时，右心腔内血液潴留，导致肝静脉回流受阻。血液淤积在肝小叶循环的静脉端，肝中央静脉和肝血窦扩张淤血。 病变：大体：急性——肝体积增大，呈暗红色；慢性——肝切面出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。镜下：急性——小叶中央静脉和肝血窦扩张充满红细胞，严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死。小叶外围汇管区附近肝细胞可仅出现轻度脂肪变性；急性——肝小叶中央静脉血窦高度扩张淤血，肝细胞萎缩甚至坏死消失。 淤血性肝硬化：由于长期严重肝淤血，小叶中央肝细胞萎缩消失，网状纤维塌陷后胶原化，肝窦旁的脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上汇管区纤维结缔组织的增生，致使整个肝的间质纤维组织增多。（与门脉性肝硬化不同，淤血性肝硬化不形成门脉高压和肝功能衰竭） 血栓形成 血栓：活体心脏、血管内血液某些成分析出，凝集形成固体质块的过程称为血栓形成，形成的固体质块称为血栓。 凝血系统≠抗凝血系统→血栓 血栓形成条件： ㈠ 心血管内膜损伤：1、心血管的抗凝作用：a.屏障保护作用；b.抗血小板黏集作用；c.抗凝血作用；d.促进纤维蛋白溶解。2、心血管内膜的促凝作用：a.激活内源性凝血过程；b.激活外源性凝血过程；c.辅助血小板黏集；d.抑制纤维蛋白溶解。 （二）血流状态改变：1、血流速度减慢或出现涡流时，血小板从轴流扩散至边流，与血管壁接触，黏附血管壁机会增多；2、同时局部凝血因子和凝血酶浓度增高，凝血系统激活。发生凝血；3、血流速度减慢可造成血管内皮缺氧。使血管内皮发生空泡变性甚至坏死脱落，涡流离心力作用也可以损伤内皮，从而暴露内膜下胶原蛋白，激活内源性和外源性凝血过程。（通常V.血栓是A.血栓4倍，下肢血栓是上肢血栓的3倍） V.血栓易发原因：V.血流速度缓慢；V.有较大的静脉瓣易形成涡流；V.壁薄弹性差易受压；不随心搏动影响而振动；V,血黏稠度大。 （三）血液凝固性增高 ★血栓形成过程及血栓的形态 形成过程：血管内皮损伤剥离，暴漏细胞外基质，启动血栓形成过程→受损处血小板堆黏集形成血栓头部→血栓头部的下游形成涡流，局部再次形成内皮损伤→受损处再次形成血小板堆黏集，形成珊瑚状的小梁结构→小梁间纤维蛋白网罗大量RBC和WBC，形成混合血栓的体部，下游血流停滞形成血栓尾部。 血栓类型及形态 1、白色血栓：常出现于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内。肉眼观察：成灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，质实。与血管壁紧密黏着不易脱落。镜下：主要为血小板及少量纤维蛋白构成。 2、混合血栓：常出现于 肉眼观察：呈灰白色和红褐色层状交替结构；镜下：主要由淡红色无结构的呈分支状或不规则的血小板小梁和充满小梁间纤维蛋白网的RBC所构成，血小板小梁边缘