听珍法与振荡法血压监测.docVIP

听诊法与振荡法血压监测 临床上的血压测定实际上是动脉压的监测，血压是临床临测的基本指标，它与心排血量、血容量，周围血管阻力以及血管弹性和血液粘滞度等因素有关，是反映后负荷、心肌耗氧量与作功以及周围循环的指标之一。血压测定的方法很多，从测定的原理来分可有血液阻断和非血流阻断法两大类，另处还可有创伤和无创伤监测之分，各类中又有许多方法，其测定的原理亦有所不同，各有其优点和缺点。目前常用的无创伤监测的方法中有听诊和振荡法两种，前者系传统的手动方法，后者多采用自动测量，下面就相关知识进行介绍 动脉压形成 心血管系统是一个基本上闭锁的管道，足够的血液充盈血管是形成血压的前题，与此同时还须有心室收缩射血和外周阻力的协同合作，才能形成动脉血压。心脏收缩时只有1/3血液进入微循环，其余2/3血液留在动脉血管中，特别是在主动脉内贮存起来，对动脉壁施加压力，拉长了动脉壁的弹力纤维，使动脉管腔扩张。这样不但缓冲了动脉内突然增加的压力，更重要的将一部分能量贮存在管壁上。当心室舒张时，射血停止，动脉血压下降，然而到心舒张末期，动脉压也不会下降至零，因为在射血停止后扩张的动脉壁弹性纤维回缩，继续使血液向周围流动，保持有一定压力。这样使心脏射血时血管内压力即收缩压不致于过高，当心脏射血停止后还能使血液继续流动，舒张压不致过低。因此，在一个心动周期中，血压随心脏收缩和舒张面发生规则的波动。心脏收缩时，动脉压升高，当达最高值时称收缩压：心脏舒张时，动脉压下降，在心脏舒张末期血压下降至最低值称舒张压。收缩压与舒张压之差称为脉压，为了表示心脏的整个心动过程中给动脉内血液的推动，此压力称为平均动脉搏压，其计算方法是： 平均动脉压（MAP）=舒张压（DP）+脉压（PP）/3 影响血压的因素 凡影响心每搏射血量和外周阻力的各种因素都可影响动脉压。 每搏射血量 心排血量增加，射入动脉的血量增多，动脉压升高，反之，压力下降。心排血量决定于心率与每搏量，而每搏量又决定于心室射血能力和静脉回心血量，当每搏量增加时，收缩压必然增高，舒张期存留在动脉中血液增多，由于血管的弹性作用舒张压升高不如收缩压，因而脉压加大。反之，每搏量减小，收缩压下降，脉压也减少。因此，一般说来，收缩压主要反映心脏每搏量的大小。 心率 当心率变化时，对舒张期影响较大，如其它因素不变，心率加快，舒张期缩短，此时小动脉流向周围的血液较少，贮留在动脉的血液增多，舒第压上升。因此，心率增快，舒张压可以增加，脉压减少：心率减慢，舒第压降低，脉压加大。 外周阻力 外周阻力改变时，对收缩压，舒张压都有影响，但对舒张压影响较大。如其它因素不变，而动脉阻力增加，血液减慢，舒张期动脉内血液贮留增加，舒张压升高，脉压减小；反之，外周阻力减少，舒张压降低，脉压增大。因此，舒张压主要反映外周阻力。高血压病人，主要是外周阻力过高而引起。 动脉壁弹性 大动脉壁的弹性有助于减少和缓冲动脉的急剧变化，也就是减少脉压变化过大的作用，老年人血管壁弹性减退，因而脉搏压加大。 循环血量 循环血量应与血管容积相匹配，是影响动脉压的重要因素。失血时，循环血量 减少，若失血量不多，不超守总血容量的20%，一般可通过小动脉搏收缩增加外周阻力，通过静脉系统的收缩减少血管容积，使收缩压不致显著下降，但舒张压可有增加。若失血量超过30%，则机体的代偿作用已不能保证血管系统有足够的充盈，动脉压下降。当然急性失血时，其失血的速度是影响代偿机制的得要因素，失血快机体代偿尚未能跟上时，同样动脉压可以急剧下降；失血速度慢，机体有足够时间来代偿，即使失血量很大，动脉压也不致影响很多。在慢性失血时，其代偿情况又有其它因素的参予又有所不同。 血压测定的原理：血压测量有两种方法：有创压测量和无创压测量；而无创压测量又分为听诊法与振荡法两类，下面主要计论听诊法与振荡法两类的测定原理 听诊法 是最常用的方法，用袖套在上臂充气，阻断肱动脉血流，一面放气，一面在袖套下方肱动脉脉搏动明显处放一听诊器作听诊，在放气过程中可听到动脉跳动的声音，是为柯氏（Korotkoff）音用以确定收缩压、舒张压。典型的柯氏音由Goodman与Howell提出分为五相，第一相为第一声是清晰响亮的强音，第二相为连续的柔和杂音，第三相低杂音消失，出现与第一相相似的强调音但较弱，第四相音质不清脆，变为弱的闷音（Muffling），第五相声音消失。这些声音的来源尚不清楚，可能与涡流、捶击效应、动脉壁扑动、动脉血管的动力学不稳定所产生的声音等有关。有人认为第一音和第三音的产生系血液在血管内移位有关，也有认为柯氏音的产生是袖套内压与血管内相等时明显的血管壁松弛振荡所致。许多学者都认为第二相的杂音源于血液开始在