危重病人的液体治疗详解.ppt

仁爱诚信 博学创新 危重病人的液体治疗 ——普外科一病区危重症理论讲课 2016-3-04 授课人：贺丽君（N3级护士） 一、基础知识 体液是人体重要组成成分之一。在正常条件下，体液在组成、容量、电解质浓度、酸碱度、渗透压等方面处于相对稳定状态。 体液中：阳离子主要是Na＋、K＋、Ca2＋、Mg2+ ①Na＋：135~145mmol/L，人体每日大约需要NaCl 5~9g，主要经口，小肠吸收（不吃不排） ②K＋：3.5~5.5mmol/L，人体每日需要氯化钾3~4g ，通过尿排泄 ，不吃也排，禁食2天，就可以引起低血钾，因此禁食病人都要补K＋ ③Ca2＋：2.25~2.6mmol/L ④Mg2＋：0.75~1mmol/L 阴离子主要是Cl：98~106mmol/L HCO3—：24~28mmol/L 1、水平衡 平衡1： 静水压——容器中液体产生的压力向容器外 渗透压——向容器内溶质产生的对溶剂的吸 引力 平衡2： 阳离子——所有带正电荷的离子 阴离子——所有带负电荷的离子 2、水平衡调节方式 ①下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素—渗透压 ②肾脏—血管紧张素—醛固酮—血容量 ③水可以自由从各间隙进出 ④电解质可以在细胞外液自由出入，但不能在细胞内、外自由交流 ⑤正常情况下，白蛋白大部分保留在血管内 缺钠： 轻度缺钠（130-135mmol∕L）：患者疲倦乏力，头晕。 中度缺钠（120-130 mmol∕L）：上述症状继续加重，同时还有恶心、呕吐、浅静脉萎陷、血压下降、甚至站立性晕倒。 重度缺钠（小于120 mmol∕L）：上述症状继续加重，同时出现意识障碍，腱反射减弱或消失，甚至出现休克的症状。 钾异常： 低钾血症（低于3.5 mmol∕L）：最早症状是肌无力，首先是四肢软弱无力，逐渐会波及躯干和呼吸肌，严重时会出现呼吸困难和窒息。出现心前区不适感，心脏传导阻滞及节律异常。因为胃肠蠕动缓慢有厌食、恶心、腹胀甚至肠麻痹症状。 高钾血症（高于5.5 mmol∕L）：神经肌肉又开始时的兴奋转入抑制，症状有乏力，恶心呕吐，腹胀，神志模糊，心动过缓，心率不齐，甚至心脏骤停。严重时出现微循环障碍的表现，如皮肤苍白，发冷，青紫，低血压。 二、常用补液途径及种类 1、补液途径：静脉补液、经消化道途径 静脉补液：危重病人补液。如：肠功能障碍，休克患者。 ①直接输入体内，不经过肝脏的首关效应，药物起效快 ②输入液体及药物剂量和速度易调控，量效关系清 ③无黏膜屏障及肝脏的首关效应，药物毒性增加 ④人体正常屏障破坏，细菌入血风险增大 经消化道途径： ①消化道有强大的自身调节能力 ②消化道粘膜屏障保证液体和物质吸收安全 ③消化道吸收需经肝脏转化代谢才能进入循环 ④促进消化道蠕动，减少消化道粘膜萎缩及细菌移位 ⑤无法保证和调节物质的摄入量和摄入速度 ⑥危重患者常存在消化道功能紊乱 ⑦穿孔、梗阻、手术原因 另外，皮下途径、骨髓腔途径、动脉途径，已不用或少用。 2、常用补液种类 1、口服补盐液（ORS）：快速补充，不需考虑年龄及心肝肾功能 2、生理盐水：用于低血氯碱中毒 3、等渗液（林格氏液RS）：和细胞外液的成分十分相似，用于低血氯碱中毒 4、葡萄糖注射液（5%GS，10%GS）：葡萄糖液注入血管内时，葡萄糖参与机体的新陈代谢，只剩下自由水成分，自由水进入血管内时，它们将按照细胞内液与细胞外液之间的比例关系重新分配，最终达到一个新的平衡。 5、5%GNS：生理盐水＋5%GS，虽为高渗，按等渗液使用 6、混合糖电解质注射液（GS、果糖、木糖醇、NaCl、CaCl2、MgCl2、K2HPO3、ZnSO4）：补充水、电解质及能量，直接供能，减少血糖波动及代谢并发症。 7、碳酸氢钠液（5%NaHCO3）：治疗代谢性酸中毒，呼吸功能不全者疗效受限，可能使Na潴留，小儿建议配置成1.4%NaHCO3 8、复方氨基酸注射液：营养液，补充蛋白质不足 9、输血 10、白蛋白：含量丰富的多功能非糖基化，负电荷血浆蛋白，由585种氨基酸组成，具备配体结合和转运特性，抗氧化功能和酶活性，肝脏内合成；纠正低蛋白血症，提高胶体渗透压。 11、血浆：指征较为严格，不用于扩容治疗，补充凝血因子，严