第十六章导学--肺功能不全研讨.ppt

第十六章 肺功能不全---参考答案 第十五章 肺功能不全 病理学与病理生理学系 古宏标 概述 呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，导致在海平面，静息呼吸状态下，出现PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg 的病理过程。 受海拔高度影响时，以呼衰指数(respiratory failure index，RFI)作为判断标准，RFI=PaO2/FiO2，RFI≤300时，可诊断为呼衰。呼衰时有低张性缺氧；Ⅱ型呼衰伴有呼吸性酸中毒。 ARDS发病机理 COPD发病机理 防治的病理生理学基础 一、防止及去除病因：如防治呼吸道感染等。 二、提高PaO2：吸氧。Ⅱ型呼衰患者适度缺氧有助于维持呼吸中枢的兴奋性，所以要注意控制吸入氧的浓度及流量。 三、降低PaCO2：畅通呼吸道、增强呼吸动力、人工辅助通气及补充营养等。 四、改善内环境、保护重要器官功能。 * 呼吸衰竭的原因及机制 1. 胸外中央气道（位于胸腔外）：声带麻痹、炎症、水肿等，引起？呼吸困难 2. 胸内中央气道（胸腔内气管分叉以上）：异物、肿瘤等，引起？呼吸困难 3．外周气道（直径小于2mm）：炎症、水肿等，等压点？导致呼气时气道塌陷，引起？呼吸困难 阻塞性通气不足 ？活动障碍 胸廓顺应性降低 肺顺应性降低 胸腔积液、气胸 ？通气不足 通 气 障 碍 机制 原因 类型 呼吸衰竭的原因及机制 2 支气管扩张：分流量超过心输出量的3％ 肺实变、肺不张：类似？ ？ 部分肺泡血流不足（？通气）：肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩 部分肺泡通气不足：支气管哮喘、慢性支气管炎、肺纤维化、肺水肿 ？失调 ？：肺实变、肺不张、肺切除 厚度增加：？、肺透明膜、肺纤维化 弥散障碍 换 气 障 碍 机制 原因 类型 不同类型外呼吸功能障碍导致的血气改变 部分肺泡？不足 病变区：PaO2↑ 正常区：PaO2？、PaCO2↑↑ 混合后：PaO2？、PaCO2取决于全肺的通气血流比例 通气血流 比例失调 （0.8） 部分肺泡？不足 病变区：PaO2？、PaCO2↑ 正常区：PaO2↑、PaCO2↓ 混合后：PaO2↓、PaCO2取决于全肺的通气血流比例 通气血流 比例失调 （0.8） PaO2↓，PaCO2？；倘若患者出现？，则PaCO2反而会下降 弥散障碍 换 气 障 碍 PaO2↓，PaCO2↑ PaCO2的增加值与PaO2的下降值有一定关联，其比值相当于呼吸商 ？ 血气变化 原因 呼吸衰竭时机能代谢改变1 原发病作用（中枢性呼衰时出现浅而慢、潮式呼吸等；肺顺应性降低） 节律紊乱 PaO2 小于30mmHg直接？呼吸中枢 PaCO2超过80mmHg直接？呼吸中枢 呼吸？ PaO2 60 mmHg→30 mmHg刺激？化学感受器 PaCO2↑刺激？化学感受器 呼吸？ 呼吸系统 ？（低钾、高氯） 呼碱 CO2潴留（伴高钾、？氯：CO2大量进入红细胞分解为HCO3-与血氯交换；肾排氯增加） 呼酸 无氧代谢；肾功能不全；原发病影响（伴？、？） 代酸 酸碱紊乱 机制 呼吸衰竭时机能代谢改变 2 缺氧及酸中毒→扩张脑血管、损伤血管内皮、增加通透性、影响能量生成→？和颅内高压 缺氧及酸中毒→影响神经细胞的电活动、增加抑制性递质的合成、损伤溶酶体等 肺性脑病 PaO2迅速低于40～50mmHg PaCO2超过80mmHg 头痛、嗜睡、昏迷 PaO2低于60mmHg 智力及视力减退 中枢系统 1.一定程度PaO2↓或PaCO2↑，可？心血管中枢，心输出量增加 2.缺氧及二氧化碳潴留可直接？心脏活动或？血管 3.心脑因局？可获得更多血液供应 4.缺氧导致肺动脉收缩及肺动脉高压等原因引起？心肥大及衰竭；代谢紊乱及呼吸异常也可影响？心功能 循环系统 机制 呼吸衰竭时机能代谢改变 缺氧及二氧化碳潴留→降低？作用、增加？等→粘膜糜烂坏死、溃疡形成及出血等 胃肠 功能性肾衰：缺氧及二氧化碳潴留通过？引起肾血管收缩 肾脏 机制 * * *