第十章超敏反应精要研讨.ppt

第十章 超敏反应 （hypersensitivity）  一、概念 超敏反应（ Hypersensi’tivity） 变态反应（Allergy） 过敏反应（Anaphylactic reaction） 是指机体在受到刺激的时候发生的一类引起组织损伤和免疫功能紊乱的特殊免疫应答。 二、分类 Ⅰ型超敏反应 过敏反应 Ⅱ型超敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型或血管炎型 Ⅳ型超敏反应 迟发型超敏反应 ? 肾上腺素(β-受体激活剂) 茶碱类 促进 抑制 腺苷酸环化酶 磷酸二酯酶 ATP cAMP 5’AMP 抑制肥大细胞脱颗粒 （一） 输血反应：ABO血型不符 ABO血型系统特点： (二)? 新生儿溶血症： 机理：母亲为Rh-，胎儿为Rh+ （五）肺出血—肾炎综合症 (Goodpasture’s disease) 1. 临床特点 以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征 2. 发生机制 （七）重症肌无力 3. 血小板的作用： 肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化 组织损伤特点 血管扩张、渗出 中性粒细胞浸润 出血坏死及血栓为特征的血管炎 类风湿性关节炎 体内变性IgG刺激机体产生抗体(称为类风湿因子， IgM类)，形成IC，沉 积于全身小关节滑膜处，引起 小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。 炎症反应和组织损伤 * 由CD4+Th1、 CD8+ CTL 细胞介导 * CD4+Th1细胞再次与APC表面相应抗原作用 →释放趋化因子、IFN-γ、IL-2、 IL-3和GM-CSF等 →以单核细胞及淋巴细胞浸润为主的免疫损伤 * CD8+ CTL细胞介导的细胞毒作用 → 释放穿孔素和颗粒酶杀伤靶细胞 → 通过 Fas/FasL途径→靶细胞凋亡 一、迟发型超敏反应类型（四种） 1. Jones-Mote反应 可溶性抗原免疫，再次免疫24小时后出现红肿，嗜碱性粒细胞浸润。 2. 接触性超敏反应 接触过敏原后接触部位发生皮肤湿疹。48小时发病。 过敏原多为半抗原药物，接触细胞后成为完全抗原，T细胞识别这些抗原被致敏。85%的化合物能与表皮细胞结合。 3. 结核菌素型超敏反应 结核过滤液注射感染结核杆菌动物，诱发炎症反应，实质是结核杆菌的胞外分泌蛋白混合物。 结 核 接触性皮炎 得到 四种类型超敏反应比较 四型超敏反应与临床疾病 临床疾病的机制非常复杂： 混合型，以一型或两型为主 抗原在不同个体或同一个体，使用方式不同，超敏反应类型不同 同一疾病过程：几种类型超敏反应共参与 思考题 超敏反应 Ⅰ型超敏反应、Ⅱ型超敏反应、Ⅲ型超敏反应、Ⅳ型超敏反应 的概念和发生的机制 ? 结核菌素试验 接触性结膜皮肤炎 细胞 补体 Ab Th1 CTL Mφ 中性粒细胞 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 血小板 Mφ NK 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 嗜酸性粒细胞 － + + － － IgG, IgM IgG, IgM IgE Ⅳ Ⅲ Ⅱ Ⅰ 类型 超敏反应的特点 1. I、Ⅱ和 Ⅲ 型超敏反应由抗体介导。 2. 补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体才能致病的只有Ⅲ型超敏反应。 3. 同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。 4. 在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。 5. 有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。 Rh血型 第一胎 第二胎 清除 预防：产后72h内 给母亲注射Rh抗体 ABO血型 链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原 链球菌使肾小球 基底膜抗原改变 补体、ADCC及吞噬细胞参与 肾小球基底膜表面形成Ag-Ab复合物 肾小球基底膜损伤 链球菌感染后肾小球肾炎的发生机制 肺泡基底膜抗原改变 呼吸道病毒或细菌感染 产生IgG类抗体 肺泡基底膜和肾小球基底膜存在共同抗原 肾、肺组织损伤 甲状腺素 TSH 垂体 TSH受体