重症急性胰腺炎综述.ppt

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP） 张涛 重症急性胰腺炎（ severe acute pancreatitis，SAP）：是多种病因引起的胰腺局部炎症、坏死和感染，并伴全身炎症反应和多个器官功能损害的疾病。 急性胰腺炎临床分类 亚特兰大标准： 1992年9月在亚特兰大的国际性急性胰腺炎专题讨论会上，制定了急性胰腺炎临床分类标准如下： 1．急性胰腺炎：是胰腺的急性炎症过程，并涉及各种局部组织或远处器官系统。起病急、上腹痛和不同程度的腹部体征，呕吐、发烧、心率快、白细胞增多，血、尿淀粉酶升高。胰腺大体观：胰腺和胰周坏死和出血。镜检：胰间质水肿和脂肪坏死。 2．重症急性胰腺炎：急性胰腺炎伴有器官衰竭和/或局部并发症，如坏死、脓肿或假性囊肿；Ranson标准≥3，APACHEⅡ≥8；器官衰竭有休克（收缩压＜12kPa）、肺功能不全（PaO2≤8kPa）、肾功能衰竭（肌酐＞177μmol/L）、胃肠道出血（＞500ml/24h）、DIC（血小板≤10×109/L）、纤维蛋白原＜1.0g/L、纤维蛋白分解产物≥80μg/ml、严重代谢紊乱（血钙1.87mmol/L）。局部并发症有坏死、脓肿或假性囊肿。 3．轻型急性胰腺炎：伴有轻度器官功能损害，无上述重症急性胰腺炎的临床表现，对恰当的补液反应良好。若48～72小时内未见好转，则应考虑有并发症的可能。CT增强扫描显示胰实质正常。病理变化以水肿为主，偶见胰实质及胰周围脂肪坏死。 4．胰腺坏死：是弥漫性或局灶性胰实质无生机，多伴有胰周围脂肪坏死。临床症状严重。在静脉注射增强剂后，坏死区的增强密度不超过50hu（正常区的增强密度为50～100hu），坏死区一般位于胰腺组织外周。临床上应区分无菌性坏死和感染性坏死，前者不需手术治疗，后者病情严重必须手术引流。两者的区别可根据经皮穿刺抽吸培养的结果而定。 5．急性液体积聚：发生于胰腺炎病程的后期，位于胰腺内或胰周，无囊壁包裹的液体积聚。通常靠影像学检查发现。影像学上为无明显囊壁包裹的急性液体积聚。急性液体积聚多会自行吸取，少数可发展为急性假性囊肿或胰腺脓肿。 6．急性胰腺假性囊肿：指急性胰腺炎后形成的有纤维组织或肉芽囊壁包裹的胰液积聚。急性胰腺炎患者的假性囊肿少数可通过触诊发现，多数通过影像学检查确定诊断。常呈圆形或椭圆形，囊壁清晰。 7．胰腺脓肿：发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓，含少量或不含胰腺坏死组织。感染征象是最常见的临床表现。它发生于重症胰腺炎的后期，常在发病后4周或4周以后。有脓液存在，细菌或有人真菌培养阳性，含极少或不含胰腺坏死组织，这是区别于感染性坏死的特点。胰腺脓肿多数情况下是由局灶性坏死液化继发感染而形成的。 急性胰腺炎的病因 引起急性胰腺炎的病因较多，我国以胆道疾病为常见病因，西方国家则以大量饮酒引起的多见。 1．胆道疾病 国内报道约50%以上的急性胰腺炎并发于胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等胆道系统疾病，引起胆源性胰腺炎的因素可能为： ? 胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道感染引起Oddi括约肌松弛，使十二指肠液反流入胰管引起急性胰腺炎。 ? 胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等，可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。 2．胰管阻塞 胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等 胰管阻塞，胰管内压过高 胰管小分支和胰腺腺泡破裂 胰液外溢到间质 急性胰腺炎 3．酗酒和暴饮暴食 ? 大量饮酒和暴饮暴食均可致胰液分泌增加，并刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，使胰管内压增高，胰液排出受阻，引起急性胰腺炎。 ? 慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管，致胰液排泄障碍。 4．其他 ?手术创伤：腹腔手术，特别是胰、胆或胃手术，腹部钝挫伤等； ?内分泌与代谢障碍：任何原因引起的高钙血症和高脂血症等； ?感染：某些急性传染病如流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症等； ?药物：某些药物如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素等。 尽管急性胰腺炎病因繁多，多数可找到致病因素，但仍有8%~25%的病人病因不明。 重症急性胰腺炎的发病机理 有关急性胰腺炎的确切发病机制目前尚未十分明确。近年来的研究已由“胰酶消化学说”、“自由基损伤学说”转至“胰腺微循环障碍学说”、“胰腺腺泡内钙超载学说”、“白细胞内皮细胞间相互作用学说”和“细胞因子学说”等方面。 1、胰腺的自身净化 2、磷脂酶A2（PLA2） 3、自由基的作用 4、胰腺的微循环紊乱 5、胰腺腺泡内钙超载 6、白细胞和内皮细胞相互作用 7、炎症介质 重症急性胰腺炎早期的病