病理生理水钠电解质紊乱精编.ppt

第三章 水、电解质代谢紊乱 目的要求： 1、掌握水钠代谢障碍分类和概念、原因、发生 机制及其对机体的影响 2、掌握水肿的概念、发生的基本机制 3、掌握高钾血症和低钾血症的概念、原因、发生机制及其对机体的影响 4、了解各类水、电解质代谢紊乱防治的病理生理学基础 ： 水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。如果得不到及时的纠正，水、电解质代谢紊乱可引起全身各器官系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍，严重时常可导致死亡。 水、电解质代谢紊乱 水、钠代谢障碍 第一节 水、钠代谢障碍 (一) 正常水、钠代谢 一、正常水、钠代谢 1、体液容量及分布 跨细胞液（transcellular fluid）：是由上皮细胞分泌的、分布在一些密闭的腔隙中的液体，是组织间液极少的一部分。如关节液、腹腔液等。又称为透细胞液、穿细胞液 体液的总量的分布因胖瘦、性别、年龄不同而有所差别。 2、体液的电解质成分 2. 正常婴幼儿电解质含量：年龄越小，Na＋含量越多，而K＋、Ca2＋、P2＋的则是年龄越小，含量越少， Cl－的含量不稳定 3.肾的调节功能不够成熟 4.中枢神经系统发育不够健全 3、体液的渗透压 决定水通过生物膜(细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度. 4、水的生理功能和水平衡 水的生理功用： （1）促进物质代谢 （2）调节体温 （3）润滑作用 （4）组织器官的成分 水平衡 饮水1000～1300ml/d 食物 700 ～ 900ml/d 代谢水 300ml/d 5、电解质的生理功能和钠平衡 电解质的生理功能 （1） 维持机体内的渗透压平衡和酸碱平衡。 （2）参与神经、肌肉、心肌细胞的静息电位、 动作电位的形成。 （3） 参与新陈代谢和生理功能活动。 6、体液容量及渗透压的调节 体液容量改变 抗利尿激素（ADH）和醛固酮(ADS) 小结 ADH作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。维持水的平衡。 促释放因素： （1）血浆晶体渗透压↑；（2）有效循环血量↓ （3）应激、精神紧张、剧痛、血管紧张素II ADS作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+ 、K+ ，维持钠平衡。 促释放因素： (1) 有效循环血量↓(2）血Na+降低 (3）血K+增高 （3）心房肽（心房利钠因子 atrial natriuretic peptide，ANP） 减少肾素的分泌 抑制醛固酮的分泌 对抗血管紧张素的缩血管效应 拮抗醛固酮的保钠作用 AQP0: 眼晶状体 维持晶状体水平衡 AQP1:红细胞，近曲小管 水的运输和通透，保护红细胞 AQP2:集合管 肾脏浓缩机制 AQP3:集合管 肾脏浓缩机制 AQP4:集合管 提供水流出通道，与脑水肿有关 AQP5:泪腺和颌下腺 提供分泌通道 AQP6: 可能是离子通道 可通过二氧化碳、氨、NO AQP7: 肾脏和脂肪细胞 与水与脂肪代谢有关 AQP8: 胰腺和结肠组织 参与胰液的分泌，结肠水份的吸收 AQP9: 肝脏和白细胞 参与嘌呤的转运 根据血钠浓度和体液容量 低钠血症 （hyponatremia） 1.概念 1、原因和机制 肾外丢失 治疗不当 失液后只补水 （1）丧失大量消化液只补水 最常见。如呕吐、腹泻，只补充水分。 （2）大汗后只补水 （3）大面积烧伤：大量血浆渗出导致体液丢失而只补充水时 （4）液体积聚在第三间隙：胸膜炎、腹膜炎等 肾性失钠 ①长期使用利尿药：速尿、利尿酸、噻嗪类利尿剂，抑制髓袢升支对钠重吸收? ②肾上腺皮质功能不全（Addison病 ）：醛固酮分泌 ③肾实质性疾病：慢性间质性肾炎→浓缩功能受损→钠丢失 ④肾小管性酸中毒：H+→Na+交换↓→钠丢失 3. 对机体的影响 （1）细胞外液明显减少 （2）脱水体征明显。 由于细胞外液减少，血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，使组织间液进入血管补充血容量。 组织间液减少最明显。病人皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门凹陷，出现明显的脱水外貌。 （3）尿量变化 ADH分泌抑制，肾小管对水重吸收减少，病人早期尿量一般不减少。但严重脱水时，血浆容量明显减少，ADH释放增多，肾小管对水重吸收增加，导致尿量减少。 （4）尿钠变化