医学免疫学重点难点概述.docVIP

胚胎肝脏、骨髓 前（原）T细胞 ↙ ↘ 浅皮质区 CD3+γ/δ+ CD3-α/β- CD4-/CD8- CD4-/CD8- （DN） 胸 深皮质区 ↓ ↓ ↓ CD3+α/β+ ↓ CD4+/CD8+ （DP） ↓ ↙ ↘阳性选择 ↓ CD3+α/β+ CD3+α/β+ 腺 ↓ CD4-/CD8+ CD4+/CD8-(SP) 髓质 ↓ ↓ ↓阴性选择 ↓ CD3+α/β+ CD3+α/β+ ↓ CD8+ CD4+ ↓ ↘ ↙ 外周淋巴组织 γδT细胞 αβT细胞 IgG(单体) （1）VL、VH：与抗原特异结合的部位 （2）CL、CH1：Ig同种异型的的遗传标记 （3）CH2：补体结合位点所在，IgG可借CH2区主动通过胎盘由母体传给胎儿。 （4）CH3/CH4：具有与多种细胞结合的功能。不同的Ig结合不同的细胞，产生不同的免疫效应。 IgM 五聚体 （1）分子量最大，存在于血流中，抗败血症 （3）具有强大的调理、激活补体及杀菌作用 （4）血型抗体主要为IgM （5）参与自身免疫、超敏反应 血清型IgA：单体，存在于血清中，免疫作用弱 分泌型IgA：双体、三体及多体 （1）存在于乳汁、唾液及外分泌液中 （2）局部免疫、激活补体（替代途径）、ADCC （一）Ig的基因结构 1.Ig重链VDJ基因重排及C基因类别转换 （1）V区：V、D、J基因编码 V基因：CDR1、CDR2 D基因及V-D：大部分CDR3 D-J基因：CDR3其余部分及骨架区 （2）C区：C基因编码 存在类别转换 2.Ig轻链基因结构与VJ重排 （1）Ig κ型轻链基因：V、J、C κ V基因：CDR1、CDR2 V-J：CDR3 C基因：C区 （2）Igλ型轻链基因：V、J、C λ V基因：CDR1、CDR2 V-J：CDR3 C基因：C区 抗体多样性的机制 1.Ig受多基因控制 2.V-D-J及V-J连接的多样性 3.体细胞的基因突变 4.H 、L链的随机组合 CR1：抑制补体激活 调理吞噬 促进免疫复合物的清除 CR2：调节B细胞增殖、分化、记忆及抗体产生 ，作为EB病毒的受体 ① TCR： TCR1和TCR2 ______________________________________________ TCR1 TCR2 ——————————————————————— 肽链组成 γ、δ α、β V区基因片段 少 多 TCR库 小 大 ______________________________________________ LAK细胞 1.来源：NK、部分活化的Tc细胞 2.定义：在体外用较高浓度的IL-2刺激外周血淋巴细胞，可使其非特异性杀伤肿瘤细胞的活性大大增强，这种具有杀伤活性的淋巴细胞，称为LAK细胞。 3.特点：细胞毒活性较高，杀伤肿瘤细胞范围较广 2.根据ICC接受Ag刺激后的反应状态，分为 ↗正常—抗感染、抗肿瘤 正应答 →异常—超敏反应、自身免疫 负应答 →正常—自身耐受 ↘异常—非己抗原耐受 特点：由抗原诱发的TH活化、增殖、分化具有明确特异性，但在效应阶段所释放淋巴因子的作用，却是非特异性