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休克 机能代谢变化及防治的病理生理学基础 2014级兆泰班三组 Pathophysiology of Shock 物质代谢紊乱 物质代谢紊乱 总体表现：氧耗减少；糖酵解加强；糖原、脂肪、和蛋白质分解代谢增强，合成代谢减弱（负氮平衡）。 物质代谢紊乱 休克病因 交感-肾上腺系统（+） ↓ 胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺浓度（+） 脂肪分解 蛋白质分解 ↓ ↓ ↓ FA、TG、VLDL、ketone body（+） ↓ 氨基酸水平升高，尿氮排出增多 ↓ ↓ 负氮平衡 物质代谢紊乱 氧债(oxygen debt) 机体所需耗氧量与实际耗氧量之差。 休克 → 机体高代谢 → 氧债增大 ↓ 组织缺氧 物质代谢紊乱 组织缺氧主要原因： 1.组织利用氧障碍（DIC形成血流中断；组织水肿，细胞摄取氧受限） 2.能量生成减少（线粒体结构功能受损使氧化磷酸化发生障碍，ATP生成减少） 物质代谢紊乱 线粒体变化 休克时最先发生变化的细胞器 肿胀、致密结构和脊消失 钙盐沉着 膜破裂 物质代谢紊乱 防治的病理生理学基础 保持正氮。提高摄入营养物中蛋白质和氨基酸的含量。鼓励经口摄食，尽可能缩短禁食时间，以促进胃肠蠕动，维持肠黏膜屏障功能。 电解质与酸碱平衡紊乱 （一）代谢性酸中毒 （二）呼吸性碱中毒 （三）高钾血症 电解质与酸碱平衡紊乱 （一）代谢性酸中毒metabolic acidosis 代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，其特征为细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低（21mmol/L）和PH值降低（7.35）。 微循环障碍 及组织缺氧 → 线粒体氧化磷酸化受抑 → → 葡萄糖无氧酵解增强 ↓ 乳 酸 增 多 肝功能受损 乳酸转化为葡萄糖障碍 → 肾功能障碍 → 乳酸排出障碍 → 电解质与酸碱平衡紊乱 对于机体影响 细胞损害，具体表现为细胞膜损害，线粒体损害、溶酶体膜破裂引起组织自溶，并生成心肌抑制因子。 使心肌收缩力下降。 使血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性降低。 损害毛细血管内皮细胞，促进DIC发生。 最终导致心排血量减少，血压下降，加重了微循环紊乱和器官功能障碍。 （一）代谢性酸中毒metabolic acidosis 电解质与酸碱平衡紊乱 （一）代谢性酸中毒metabolic acidosis 防治的病理生理学基础 1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。 2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正。一般多用碳酸氢钠。 电解质与酸碱平衡紊乱 （二）呼吸性碱中毒 respiratory alkalosis 呼吸性碱中毒是指由于肺通气过度使血浆二氧化碳浓度或二氧化碳分压原发性减少，而导致pH值升高（7.45）。 创伤、出血、感染等刺激 呼吸加深加快 通气量增加 二氧化碳分压下降 呼吸性碱中毒 → → ← ↓ 早期休克诊断标准 电解质与酸碱平衡紊乱 （二）呼吸性碱中毒 respiratory alkalosis 休克后期由于休克肺的发生，患者因通气换气功能障碍，又可出现呼吸性酸中毒，使机体处于混合性酸碱失衡状态。 电解质与酸碱平衡紊乱 （二）呼吸性碱中毒 respiratory alkalosis 防治的病理生理学基础 1.积极治疗其原发病，在治疗原发病的过程中能逐渐恢复。 2.对过度通气的病人可给吸入含5%二氧化碳的氧气。 电解质与酸碱平衡紊乱 （三）高钾血症 hyperkalemia 临床上将血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，7.0mmol/L则为严重高钾血症。 ATP生成减少 钠泵转运失调 细胞内钠水潴留， 细胞外钾离子增多 高钾血症 → → ↓ 酸中毒 → 加重 电解质与酸碱平衡紊乱 （三）高钾血症 hyperkalemia 防治的病理生理学基础 1.去除病因，保护细胞，改善细胞能量代谢。 2.纠正酸中毒。