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第十一单元 心理因素相关生理障碍 心理因素相关生理障碍 指一组在病因方面以心理社会因素为主要原因,临床方面以生理障碍为主要表现形式的一组疾病。 进食障碍 睡眠障碍 性功能障碍 第一节 进食障碍 进食障碍:是指在心理因素、社会因素与特定的文化压力等相互作用导致的摄食行为异常和情绪障碍为特征,伴发显著的体重改变和/或生理功能紊乱的一组综合征。 神经性厌食症(Anorexia Nervosa AN) 神经性贪食症(Bulimia Nervosa BN) 神经性呕吐(vomit Nervosa) 病例 某女15岁,一年前某日体检,发现自己的体重比另一同学重2公斤。 回家后老照镜子,认为自己大胖了,不及同学苗条随后拒食任何“滋补品”,继而不吃肉、蛋,饭也吃得愈来愈少,一天l~2两,仅吃蔬菜、西瓜、冰棒。 上高中后,上述症状有增无减。 春节期间,家里为她做了许多她所喜爱的菜肴和各种零食,但她仅吃白菜、萝卜干和少量米饭,以及五味姜、话梅、葵瓜子等,多食一点就呕吐。 体重由头年33公斤降至就诊时的20公斤。但精神甚好,每天上学不误。父母因见其明显消瘦。多次带她到当地医院儿科求治,经多次体检均未发现异常,转心理科。 一、神经性厌食 是指个体有意节食,导致并维持体重明显低于正常标准为特征的进食障碍。 特点 有意地严格限制进食 造成身体的极度消瘦或严重的营养不良 体重下降至明显低于正常标准 并有青春期发育停滞、闭经等症状 此时仍恐惧发胖或拒绝正常进食。 流行学 12-18岁女性中患病率0.5-1% ; 男性少见,男女患病之比为1:10; 发病年龄在13-20岁。 (一)病因与发病机制 生物学因素: 遗传因素 家族中抑郁症、酒依赖、进食障碍患病率高; 同胞患病率比同龄人群高5-6倍; 神经内分泌---HPA轴亢进 下丘脑-垂体功能异常;NE、5-HT和某些神经肽代谢紊乱; 月经紊乱、体温调节障碍 (一)病因与发病机制 (一)病因与发病机制 社会文化因素: 以“瘦”为美的审美观,追求美的标志就是苗条瘦身。 苗条代表自信,成功; 认知学习因素:增强自控感及自我价值感 职业的影响:笆蕾舞演员和时装模特患病率高(模特的体重标准在下降) 临床表现 对“肥胖”的强烈恐惧和对体形的过度关注; 体象障碍; 故意节制食量; 避免体重增加的行为; 体重比正常体重低15%以上; 常存在情绪低落,情绪不稳; 女性病人出现闭经,发育停滞; 继发出现的严重营养不良,代谢减慢或紊乱,各器官的功能低下等等,严重危及生命。 神经性厌食诊断 明显的体重减轻,比正常平均体重减轻15%以上,或BMI≤17.5; 自己故意造成体重减轻; 常有病理性怕胖; 可有HPG轴的广泛内分泌紊乱; 可有间歇性发作的暴饮暴食; 症状至少已3个月; 排出躯体疾病所致的体重减轻。 病程和预后 50%痊愈, 20%好转, 25%发展为慢性 死亡率(5-15%) 自杀 心力衰竭 电解质紊乱 心境障碍(抑郁发作) 治疗方式的选择 可分别采用门诊或住院治疗的方式 病人躯体状况 自杀自伤的危险程度 求治的愿望 厌食症病人的治疗目标 恢复病人的体重至健康水平(女性恢复月经和正常排卵,男性恢复正常性欲和激素水平,儿童和青少年身体正常发育和第二性征发育); 治疗躯体合并症; 取得病人的合作,重建健康的饮食模式,积极参与治疗; 提供有关营养及饮食模式方面的教育; 矫正与进食障碍有关的错误的观念、态度; 治疗精神疾病状态,包括情感调节、自尊和行为方面的缺陷; 获得家庭支持,提供合适的家庭咨询和治疗 预防复发 治疗主要由三部分组成: 二、神经性贪食 神经性贪食:指以反复发作性的、不可控制的、冲动性的摄食欲望和暴食行为,继之采用自我诱吐、泻剂或利尿剂、禁食、过度锻炼等方法避免体重增加,体重变化并不明显为主要特征的一组进食障碍。 流行病学 通常在16-20岁发病, 年轻女性中患病率为1-3%, 男性少见,男:女比率是1:10。 (一)病因与发病机制 1.生物学因素 NE、5-HT、DA的异常 家族中抑郁症患病率高 2.社会文化因素: 对苗条的追求,以“瘦为美”的完美主义 暴食-恐肥-关注-诱吐-暴食的恶性循环 3.心理学因素: 青春期适应有困难,处理心理冲突的能力差,比厌食症更冲动,易怒; 害怕离开家庭; 焦虑抑郁发生率高; (二)临床表现 反复发作性的、不可抗拒的摄食欲望和暴食行为 关注自己的体重和体形,害怕发胖 避免体重增加的行为,如催吐、过度运动 情绪不稳,波动性大,变化快,抑郁症状突出 龋齿、胃肠道出血 人格变化,撒谎,偷窃;强迫性 呕吐或利尿所致的并发症(水电解质紊乱) 神经性贪食症的躯体并发症 神经性贪食症的躯体并发症 (三)诊断与鉴别诊断 存在一种持续的难以控制的进食和渴求食物的优势观念; 至少有下列1项①自我诱
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