蛛网膜下腔出血18411幻灯片.pptVIP

CVS 诊断 在病情稳定或好转后，又发生头痛及脑膜刺激征呈进行性加重，意识清醒转为嗜睡或昏迷，也可呈昏迷后清醒再次昏迷，出现不同程度的局灶体征，如偏瘫、失语、偏身感觉障碍等，特别是时隐时现者，须怀疑CVS 若并有不明原因的发热、血白细胞增多等，特别见于SAH后4天，有较大提示CVS的价值。加上腰穿脑脊液无再出血的改变，则可临床诊断。 包括TCD、脑血管造影等的上述实验室检查，尤其是DSA发现典型的CVS征象，可确诊。 CVS 诊断 2 　CVS 的诊断标准 ①SAH 后经过适当治疗一度有所好转,当再次出现高颅内压、脑膜刺激征、局灶症状体征加重或意识障碍加重,提示可能有CVS。 ②上述症状排除再出血、颅内血肿、脑积水、电解质紊乱等,腰穿检查不能证明是再出血者。 ③经颅多普勒( TCD) 检查,以大脑中动脉的平均流速(Vm) 为指标,通常以Vm120cm/s为轻度, 140～200cm/s 为中度, 200cm/s为重度。大脑后动脉Vm90cm/s ,椎-基底动脉系统(BA或VA) 的Vm60cm/s ,可诊断为血管痉挛。 用TCD检查来监测CVS 的发生,这一点目前正在得到逐渐的重视。 ④脑血管造影上显示颅内血管痉挛。 1　3H 疗法 升高血压、扩容、血液稀释 2　药物治疗 钙离子拮抗剂　应用时机在SAH后72h内开始应用, 罂粟碱　本药应用越早越好, 超过7天意义则不大。 氧自由基清除剂 组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂(r-TPA ) 丹参及其提取物 3　亚低温治疗 4　手术治疗 5　脑脊液置换、引流 6　血管内介入治疗 动脉内灌注罂粟碱，经皮血管内成形术 7　基因治疗 治疗 蛛网膜下腔出血后脑积水 （hydrocephalus） 病因病理 影响因素： 1.脑脊液循环障碍　脑室积血。 2.动脉瘤的位置　前交通动脉和椎-基底动脉的动脉瘤出血 发生率显著高。 3.巨大动脉瘤的直接压迫 多为椎基动脉巨大动脉瘤。 4.抗纤维蛋白溶解药物的使用　（14% VS 1%） 5.年龄　年龄大。 6.高血压　互为因果。 7.低钠血症 （33.9%VS12.9%） 8.低颅压 分类 按梗阻部位分为：阻塞性脑积水(梗阻在脑室系统内) 和 交通性脑积水(梗阻在脑室系统外) 按发病时间可分为：急性(SAH 后3 d 内) 、 亚急性(SAH 后4～13 d) 慢性(SAH 后14d 或14 d 以上) 脑积水 按颅内压( ICP) 是否增高可分为：正常压力性脑积水(NPH) 和 高压力性脑积水 发病机制 急性脑积水的发病机理主要是SAH 后脑室内积血。Hasan等认为, 脑室内积血是脑积水形成的决定性因素。SAH 后脑室内积血或脑池内血量增加,血块常堵塞中脑导水管开口、第四脑室出口及基底池,影响脑脊液的正常循环，此为早期急性脑积水形成的重要因素。 发病机制 慢性脑积水 尚未完全明确,总体上归纳为脑脊液分泌过多、循环受阻、吸收障碍或三者兼而有之。 正常压力性脑积水的发病机制： 脑积水形成的早期,由于颅内压力增高,脑室扩大,脑室扩大可以缓解颅内压的增高,但当脑室扩大到一定程度,压力逐渐下降,扩大的脑室与颅内压力之间重新建立新的平衡而出现代偿状态,当颅内压力降至正常范围而脑室仍维持扩大状态从而形成正常压力脑积水 临床表现 SAH 继发脑积水的发生率为20%～70% , SAH后脑积水一般无特异性临床症状和体征。常较难与单纯SAH 鉴别 临床表现 急性脑积水除了剧烈头痛、频繁呕吐、脑膜刺激征外，常有意识障碍加重等颅内高压表现。尤其在SAH后3天内逐渐出现昏迷、瞳孔缩小、对光反射减弱或消失等病情恶化等情况,提示有急性脑积水的发生。CT 或MRI 检查可确诊 慢性脑积水者除颅内压增高和意识障碍外，多有精神障碍，表现为表情淡漠、反应迟钝、定向力下降及智力低下。 此外，尚可有Parinaud综合征，步行障碍和尿失禁等。 临床表现 正常压力性脑积水 SAH多年后，逐渐出现以脑室扩大为主要表现的交通性脑积水，表现为进行性精神智力障碍、步态异常和尿失禁三主症 治疗 1.内科治疗 甘露醇、皮质激素、利尿剂，醋氮酰胺。 2.脑脊液外引流　一种必要的抢救措施。可迅速清除血性脑脊液, 防止或减轻红细胞阻塞脑脊液循环, 降低颅内压, 增加脑灌注压, 防止脑积水的发生。 但应注意的是 脑室外引流可引起感染及再出血等并发症：引流降低了IP，提高了动脉瘤的穿膜压力，并对已经破裂的动脉瘤增加了额外的压力，可能由此促发了再出血