危重病人营养支持综述.pptVIP

危重病人的临床营养支持 第三军医大学附属大坪医院 重症医学科 敬慧丹 肠内外营养发展简史 12世纪：应用银质插管用于食管麻痹的病人 18世纪：外套鳗皮的软鲸骨作为喂养管 1910：首次进行十二指肠喂养 1918：空肠喂养 1942：通过胃造口放置空肠喂养管 1923：发现致热源，提高了输液的安全性 1939：首次静脉输入酪蛋白水解液 1940：下腔静脉输注高渗葡萄糖 1959：提出最佳非蛋白热量（Kcal）和氮（g）比值为150：1 1961：大豆油脂肪乳研制成功 1967：提出“静脉高营养”概念 90年代：代谢支持和代谢调理 危重病人病理生理 高能量消耗代谢---能量消耗和需求增加 高分解代谢---尿氮排出增加 高血糖 免疫功能障碍 胃肠功能障碍 危重病人病理生理 高能量消耗代谢 病情越重,能量消耗越多---静息能量消耗(REE)升高的程度为正常BEE的99%至250% 影响因素:病人的体温,GCS評分,肌张力, 活动度,营养状况和某些治疗 高分解代谢 大量瘦体组织(主要是骨胳肌)的肌蛋白分解,蛋白质的能耗上升15%至25% 能量代谢与蛋白质分解没有必然的联系 增加能量供给不能减少蛋白质的分解,负氮平衡还是维持2-3周. 危重病人病理生理 高血糖 应激时葡萄糖的生成速度由2mg/kg.min增加至5mg/kg.min 交感神经—肾上腺髓质过度兴奋 糖异生增加 免疫功能障碍 危重病人,即使无合并其它系统损害,感染率可高达70%以上. 应激几小时细胞免疫开始受损,可持续2-3周 营养不良和创伤对特异性和非特异性免疫功能均有损害 大多危重病人未发现感染灶的细菌多来源于肠道 危重病人病理生理 胃肠功能障碍 严重应激状态下,交感神经系统的作用下内脏血流重新分配以保证心脑等重要脏器的血液供应. 胃肠道血管收缩使肠粘膜缺血致肠粘膜损害引起消化性溃疡和肠源性感染. 营养支持的目的 供给细胞代谢所需要的能量与营养底物，维持组织器官结构与功能； 通过营养素的药理作用调理代谢紊乱，调节免疫功能，增强机体抗病能力，从而影响疾病的发展与转归，这是实现重症病人营养支持的总目标； 合理的营养支持，可减少净蛋白的分解及增加合成，改善潜在和已发生的营养不良状态，防治其并发症。 营养支持途径 肠外营养支持（PN） 肠内营养营养支持（EN） 肠外＋肠内（PN＋EN） 肠外营养应用指征 不能耐受肠内营养和肠内营养禁忌的重症病人，应选择完全肠外营养支持(Total parenteral nutrition, TPN)的途径。 胃肠道功能障碍的重症病人； 由于手术或解剖问题胃肠道禁止使用的重症病人； 存在有尚未控制的腹部情况，如腹腔感染、肠梗阻、肠瘘等。 对于肠内营养禁忌的重症病人，如不及时有效地给予PN，将使其死亡的风险增加3倍。荟萃分析表明：早期PN支持（入ICU或创伤后24小时内）与延迟的EN相比，前者感染性并发症明显降低。 肠外营养应用指征 存在以下情况时，不宜给予肠外营养支持： 早期复苏阶段、血流动力学尚未稳定或存在严重水电介质与酸碱失衡； 严重肝功能衰竭，肝性脑病； 急性肾功能衰竭存在严重氮质血症； 严重高血糖尚未控制。 肠内营养指征 一旦病人胃肠道可以安全使用时，则应逐渐向肠内营养或口服饮食过渡。（D级） 胃肠道仅能接受部分的营养物质的补充的重症病人，可采用部分肠内与部分肠外营养（Partial parenteral nutrition, PPN）相结合的联合营养支持方式，目的在于支持肠功能。 一旦病人胃肠道可以安全使用时，则逐渐减少及至停止肠外营养支持，联合肠道喂养或开始经口摄食。 肠外营养补充的主要营养素 碳水化合物(葡萄糖)……非蛋白质热量的主要部分； 脂肪乳剂； 氨基酸/蛋白质； 水、电解质的补充； 微营养素的补充(维生素与微量元素)等 碳水化合物 葡萄糖是肠外营养中主要的碳水化合物来源，一般占非蛋白质热卡的50～60％，应根据糖代谢状态进行调整。 胰岛素抵抗和糖异生增强导致高血糖是应激后糖代谢紊乱的特点。PN时大量的补充葡萄糖加重血糖升高、糖代谢紊乱及脏器功能损害的危险 过多热量与葡萄糖的补充，增加CO2的产生，增加呼吸肌做功、肝脏代谢负担和淤胆发生等。 降低非蛋白质热量中的葡萄糖补充，葡萄糖:脂肪保持在3:2~1:1，同时联合强化胰岛素治疗控制血糖水平，已成为重症病人营养支持的重要策略之一。 脂肪乳剂 脂肪补充量一般为非蛋白质热卡的40％～50％；摄入量可达1～1.5g/kg.d，应根据血脂廓清能力进行调整，脂肪乳剂应匀速缓慢输注。 长链脂肪乳剂(LCT)和中长链混合脂肪乳剂(MCT/LCT)是目前临床常用的； 高龄及合并脂肪代谢障碍的病人，脂肪乳剂补充量应减少； 脂肪乳剂须与葡萄糖同时使用，才有进一步