糖尿病與糖代谢紊乱的实验诊断.pptVIP

糖尿病与糖代谢紊乱的实验诊断 邵逸夫医院内分泌科 周嘉强 概 述 血糖：特指血液中的葡萄糖 空腹血糖正常范围3.89-6.11mmol/L （70-110mg/L） 血糖的浓度稳定取决于血液中葡萄糖的来源和去路的平衡 血糖的来源与去路 食物中的糖 食物中的糖类物质在胃肠道消化后以单 糖形式吸收入血 主要来源 机体内储存的糖原分解 空腹血糖的主要来源 糖异生作用 非糖物质转变成葡萄糖 单糖的转化 半乳糖、果糖等转变为葡萄糖 血糖的来源： 血糖的来源与去路 氧化供能 有氧氧化和无氧酵解产生ATP 合成糖原 转化成非糖物质 转化成甘油、脂肪酸、氨基酸 转化为其他糖或糖类衍生物 核糖、氨基多糖 血糖的去路： 主要是组织细胞对葡萄糖的摄取和利用 血糖 血糖来源和去路 随尿排出 血糖浓度的调节 控制血糖来源与去路的动态平衡调节中，神经、肝脏、内分泌因素及某些体液调节因子起着重要作用 激素和体液调节因子对血糖的调节作用最直接、最精细 胰岛素 调节血糖最重要的激素 由胰腺胰岛beta-细胞所分泌的多肽 每日分泌约40U 胰岛素分泌主要受血糖影响，呈双时相脉冲式分泌 某些氨基酸、胰腺和胃肠激素、药物可刺激胰岛素分泌 基础胰岛素分泌：没有外源性刺激物，空腹状态时胰岛素的分泌水平 负荷后胰岛素分泌：指beta-细胞对外源性刺激物的反应，葡萄糖是最主要的胰岛素分泌刺激物 胰岛素的分泌模式 葡萄糖刺激后胰岛素的分泌可分为两个时相 第一时相：快速分泌相。当循环中葡萄糖浓度突然升高时，?细胞接受葡萄糖刺激，在0.5-1.0分钟的潜伏期后，出现快速分泌峰，持续5-10分钟后减弱 第二时相：延迟分泌相。快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰，其峰值位于刺激后30分钟左右，持续数小时 胰高血糖素 胰岛a-细胞分泌的一种多肽激素 通过肝脏增加糖原分解和糖异生作用升高血糖 是最重要的升糖激素 肾上腺素 是肾上腺髓质分泌的一种儿茶酚胺类激素 通过刺激肝糖原和肌糖原的分解而升高血糖 可刺激胰高血糖素分泌，抑制胰岛素分泌 生长激素 是垂体分泌的一种多肽激素 促进糖异生和脂肪分解 皮质醇 由肾上腺皮质分泌的激素 促进糖异生及蛋白质和脂肪分解 甲状腺素 由甲状腺分泌的激素 通过促进糖原分解而升高血糖 促进胃肠蠕动和增加糖在肠道内的吸收率 由胰岛delta-细胞、胃肠道和下丘脑分泌的多肽激素 通过抑制生长激素的释放，调节胰高血糖素和胰岛素的分泌而对血糖起调节作用 生长抑素 是一类协助葡萄糖从高浓度区跨膜转运到低浓度区的蛋白因子 GLUT-2是胰岛beta-细胞膜上的转运蛋白 GLUT-4是脂肪细胞和肌细胞的转运蛋白 葡萄糖转运因子 是一类结构和功能类似胰岛素的多肽激素 包括IGF-1和IGF-2 IGF-1是细胞生长和分化的主要调节因子之一，有降低血糖的作用 胰岛素样生长因子 糖代谢紊乱的常用实验检测 葡萄糖检测 空腹血浆血糖 随机血糖 检测方法：葡萄糖氧化酶法和己糖激酶法 正常值：3.9－6.1mmol/l 临床意义 糖尿病 内分泌疾病：巨人症、肢端肥大症、皮质醇增多症 应激性高血糖：颅脑损伤、心梗 药物影响：噻嗪类利尿药、口服避孕药 肝源性血糖升高：严重肝病变 胰腺病变：胰腺癌、胰外伤 其他病理性升高：妊娠呕吐、脱水 生理性升高：餐后1－2小时、高糖饮食 医源性因素：大量服药激素 升 高 胰岛素分泌过多：胰岛beta-细胞增生或肿瘤，口服降糖药 对抗胰岛素的激素分泌不足 肝糖原储存缺乏 其他：长期营养不良，长期不能进食 生理性低血糖：饥饿、剧烈运动 临床意义 降 低 尿糖检测 当血糖浓度高于肾糖阈（8.9~10.0mmol/L）时，可出现糖尿 尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但不是诊断糖尿病的依据 尿糖阴性不能排除糖尿病的可能 口服葡萄糖耐量试验（OGTT） 试验前3天每日饮食含糖不低于150g，维持正常活动 试验前3天停服影响糖代谢的药物 试验前应空腹10－16h 成人葡萄糖量为75g，儿童按1.75g/kg体重计算，总量不超过75g 将葡萄糖溶解于300ml水中 抽取空腹血糖后将葡萄糖溶液于5分钟内喝完 每30分钟抽血测定葡萄糖，共4次 试验过程中，病人精神和身体都处于休息状态 整个试验期间，不可吸烟、喝咖啡和进食等 WHO推荐的OGTT方法： 口服葡萄糖耐量试验（OGTT） 主要用于诊断症状不明显或血糖升高不明显的可疑糖尿病 糖尿病诊断的依据 糖代谢紊乱阶段的指示：正常、糖尿病前期、糖尿病 临床意义： 静脉血浆血糖 糖尿病 空 腹 ≥7.0 (126) 和/或 服糖后2小时 ≥11.1 (200) IGT 空 腹 7.0 (12