免疫应答过程分解.ppt

病原体微生物进入机体后的可能遭遇到的危险 第一道防线（非特异性免疫） 第二道防线（非特异性免疫） 1.当有炎症、痛觉、变红等反应是增强了白 细胞吞噬侵入病原体，也引起中性粒细胞和单核细胞从毛细血管中钻出，进入受伤部位的组织间隙；单核细胞分化为巨噬细胞吞噬、杀菌 2.补体协助吞噬细胞吞噬、杀菌 有两种途径：1.旁路激活途径 2.MBL途径：MBL直接识别病原微生物表面的N-氨基半乳糖或甘露糖，进而依次活化………..活化途径。（P58）（可以通过SmartArt展现） 两种途径最终都是形成MAC（膜攻击复合物）通过破坏局部凝脂双分子层形成………细胞崩解。（P59） 第三道防线—特异性免疫 总路线：Ag—APC处理—T、B细胞识别—T、B活化、增殖—效应 淋巴细胞识别入侵者过程 细胞免疫 抗原 巨噬 细胞 嵌有抗原—MHC复合体的巨噬细胞 与受体结合 刺激 活化 递呈 （成熟的辅助T性细胞） 活化 成熟的辅助T性细胞 （成熟的细胞毒性T细胞 记忆细胞毒T性细胞 增值、分化 效应细胞毒性T细胞 有抗原MHC复合体 识别消灭 二次 应答 相同抗原 与受体结合 吞噬处理 分泌蛋白质 记忆细胞与二次应答反应 初次免疫和二次免疫反应过程中抗体浓度和患病程度可以用图表示： 二次免疫反应 相同抗原再次入侵时，记忆细胞很快做出反应，即很快分裂产生新的效应B细胞和记忆细胞，效应B细胞产生抗体消灭抗原，此为二次免疫反应。 二次免疫特点：更快、更高、更强 天然免疫 参与天然免疫的分子和细胞 吞噬细胞对病原体的识别和吞噬 *甘露糖受体： 识别微生物细胞壁糖蛋白、糖脂的甘露糖 *补体受体 *Toll样受体： 识别不同病原体组分（LPS)，传递危险信号 *IgG FcR C3b、C4b、C5b的氨基端和羧基端分别与靶细胞和（表达C3bR的）吞噬细胞结合 →促进吞噬、杀伤。 非氧依赖性杀伤机制：溶酶体酶和其他酶 氧依赖性杀伤机制：氧化酶系统和诱导型NO合酶 吞噬细胞和NK细胞的作用 特异性免疫 DC的生物学功能 *强的吞饮作用 *受体介导的内吞(FcR/CR/ 甘露糖受体） *吞噬作用 *表面捕获(FDC) FcR和C3bR 抗原递呈 免疫调节 * 激活初始T细胞，启动免疫应答 *分泌细胞因子，调节免疫细胞分化发育 B淋巴细胞 可通过BCR途径和非特异性胞饮摄取抗原 抗原递呈作用 内源性抗原递呈途径 MHC—Ⅰ+TAP on ER TAP+Ag on peptide MHC—Ⅰ--抗原肽--TAP 高尔基体 分泌的形式 细胞表面 供T、B细胞识别 Menu F B 溶 酶 体 途 径 外源性抗原 新合成的MHC-II类分子 （内质网中） 吞噬小体 li占据抗原结合槽 溶酶体 蛋白酶 MHC 吞噬溶酶体 li CLIP 蛋白酶作用 DM 降解成13?18AA小肽 + CLIP脱落,暴露抗原结合槽 抗原肽/MHC II类分子复合物 转运至APC表面,供CD4+T细胞识别 吞噬、内吞、吞饮 Menu F B APC细胞与Th细胞的非特异性结合 T细胞活化第一信号 T细胞激活的其他因素 （二）T细胞活化的第二信号 1.有共刺激信号----活化 2.无共刺激信号----失能 3.激活的专职APC高表达共刺激分子 4.正常静止的APC低表达或不表达共刺激分子 （三）细胞因子促进T细胞充分活化 T细胞的增殖 T细胞应答的效应及其机制 一、效应T细胞的生物学特征 1.合成和分泌多种效应分子：多种细胞因子、细胞毒素 2.膜分子表达及生物学活性发生明显改变 高表达Fasl------------