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22、功能失调性子宫出血汇编
功能失调性子宫出血
南阳医专妇产科教研室
生殖内分泌轴
下丘脑
垂体促性腺激素释放激素(GnRH)
垂体
促性腺激素
FSH
LH
孕激素
雌激素
中枢皮层
?
基础体温、激素水平与子宫内膜
卵巢的周期调节
卵巢周期 卵泡 排卵 黄体 白体
激素 E E E
P P
内膜周期 增殖期 分泌期 月经期
正常月经的发生
月经的发生:
- 大脑、下丘脑-垂体-卵巢轴的启动
- 卵巢内卵泡发育与排卵
- 卵泡分泌雌激素作用于子宫内膜产生增殖期变化
- 排卵后,黄体分泌雌、孕激素,使子宫内膜转化为分
泌期
- 卵子未受精,黄体萎缩,雌、孕激素水平下降,子宫
内膜失去支持而脱落
青春期HPO轴始建过程
初潮并不意味着下丘脑-垂体-卵巢轴已发育成熟,下丘脑-垂体-卵巢轴从初潮至发育成熟往往需要几年的时间。
青春期少女在初潮后至发育成熟过程中,下丘脑-垂体-卵巢轴复杂而精密的调节关系并不稳定,易受各种内外环境的改变而发生功能失调。
围绝经期HPO轴衰退过程
月经周期开始不规律,提示已开始进入绝经过渡期,自过渡期至绝经平均约4年。
围绝经期标志卵巢功能开始衰退,出现无排卵周期,约20%的绝经过渡期妇女出现无排卵功血。
围绝经期是无排卵与有排卵相间隔的一个阶段,无排卵周期逐渐增多,最后卵泡耗竭而绝经,在绝经前最后几个周期多数是无排卵的。
功能失调性子宫出血
定 义
功能失调性子宫出血病(简称功血)是指由于调节生殖的神经内分泌机制,下丘脑—垂体—卵巢轴功能失调引起的异常子宫出血。
器质性病变引起的异常子宫出血不是功血。
分 类
根据有无排卵:排卵型功血
无排卵型功血
根据发病年龄: 青春期功血
育龄期功血
围绝经期功血
一、无排卵型功血
无排卵型功血是功血中最常见的一种类型,多见于青春期和更年期妇女。
青春期功血
在青春期:
下丘脑-垂体-卵巢轴激素间的反馈调节尚未成熟
大脑中枢对雌激素的正反馈作用存在缺陷
FSH呈持续低水平
无促排卵性LH高峰形成
不排卵
在绝经过渡期:
卵巢功能不断衰退
卵巢对垂体促性腺激素的反应性低下
卵泡发育受阻
不能排卵
围绝经期功血
无排卵功血的分类
低水平雌激素维持
在阈值水平
子宫内膜受单一雌激素刺激且无孕酮对抗
雌激素突破性出血
雌激素撤退性出血
无排卵
间断性少量出血,内膜修复慢,出血时间延长
内膜增厚但不牢固,易发生急性突破出血,血量汹涌
多数生长卵泡退化闭锁,导致雌激素水平突然下降,内膜失去激素支持而剥脱出血
高水平雌激素且维持在有效浓度
正常月经的自限机制
子宫内膜同步剥脱
局部前列腺素
子宫内膜局部凝血功能增强
无排卵功血的出血机制
雌激素作用下的内膜组织脆性增加
子宫内膜脱落不完全致修复困难
血管结构与功能异常
凝血与纤溶异常
血管舒张因子异常
病理——子宫内膜的病理变化
根据血内雌激素浓度的高低和作用时间的长短,以及子宫内膜对雌激素反应的敏感性。子宫内膜可表现出不同程度的增生性变化,少数呈萎缩性改变。
子宫内膜增长过长
简单型增生过长 即腺囊型增生过长。
复杂型增生过长 即腺瘤型增生过长。
不典型增生过长 即癌前期病变,1/3可转化为子宫内膜癌。此类改变已不属于功血的范畴。
增生期子宫内膜
萎缩型子宫内膜
·无排卵型功血·
简单型增生过长:
子宫内膜局部或全部增厚,或呈息肉样增生。镜下特点是腺体数目增多,腺腔囊性扩大,大小不一,犹如瑞士干酪样外观,故又称瑞士干酪样增生过长。
复杂型增生过长
腺体增生拥挤且结构复杂。子宫内膜腺体高度增生,呈出芽状生长,形成子腺体或突向腺腔,腺体数目明显增多,出现背靠背,致使间质明显减少。腺上皮呈复层或假复层排列,细胞核大、深染,有核分裂,但无不典型性改变。
腺体数目增多,腺上皮出现异型性改变,形状及上皮细胞排列均不规则,染色深浅不一,表现为腺上皮细胞增生,层次增多,排列紊乱,细胞核大深染有异型性。核分裂象增多。有时与早期癌极不易别。
不典型增生过长
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