病理组织损修祥解.docVIP

PAGE  PAGE 16 第二章 细胞、组织的适应、损伤与修复 第一节 适 应 细胞和组织在环境变化和各种刺激因子作用下，发生相应的代谢、功能和形态改变，得以存活的过程称为适应（adaptation）。适应在形态学上表现为萎缩、肥大、增生和化生。机体通过自身调节机制对刺激做出应答反应，调整或改变自身的代谢、功能和结构，以适应环境条件的改变,抵御刺激因子的损害,从而维护细胞、组织、器官乃至于整个机体的生存。 一、萎 缩 发育正常的实质细胞、组织和器官的体积缩小称为萎缩（atrophy）。通常由于萎缩的组织和器官的实质细胞体积缩小或伴有细胞数目减少所致。 （一）分类 萎缩有生理性萎缩和病理性萎缩两种。生理性萎缩与机体生长发育的不同时期有关，如青春期胸腺的萎缩、更年期性腺的萎缩等。病理性萎缩按其原因可分为以下类型。 1．营养不良性萎缩 包括全身性萎缩和局部性萎缩。前者见于长期饥饿、慢性消耗性疾病等引起。后者常见于局部缺血，如脑动脉粥样硬化时的脑萎缩。萎缩一般首先发生于脂肪组织，其次为肌肉、脾、肝的萎缩，心、脑的萎缩一般最后发生。 2．压迫性萎缩 因组织与器官长期受压而产生，如尿路梗阻时，因肾盂长期积水引起的肾实质萎缩。 3．废用性萎缩 因组织和器官长期功能和代谢下降所致，如骨折长期固定后，患侧肌肉的萎缩。 4．内分泌性萎缩 由于内分泌腺功能下降引起的靶器官萎缩。如因腺垂体肿瘤或缺血坏死等引发的肾上腺、甲状腺及性腺的萎缩。 5．神经性萎缩 因运动神经元或轴突损伤引起的效应器萎缩，如脊髓灰质炎患者因脊髓前角运动神经元损伤导致所支配的肢体肌肉萎缩。 此外，细胞老化和细胞凋亡也是细胞、组织和器官萎缩的常见原因。 （二）病理变化 肉眼观：萎缩的组织、器官体积缩小，重量减轻，颜色变深，质地变硬。如心脏萎缩时，除有上述表现外，还可见心壁变薄、心尖变锐、冠状动脉迂曲（图2-1）。脑萎缩时，脑组织重量减轻、体积缩小、脑沟变深、脑回变窄。 镜下观：萎缩器官的实质细胞体积变小和/或细胞数目减少，胞质内细胞器大量退化，可见大量未能被彻底消化的富含磷脂的细胞器残体（脂褐素）积聚，常见于心肌、肝细胞和神经节细胞核的两端（图2-2）。 （三）影响和结局 轻度萎缩，原因消除后萎缩的细胞可恢复正常；持续性萎缩的细胞则逐渐消失，间质成纤维细胞和脂肪细胞可增生，甚至造成器官和组织的体积增大，此时称为假性肥大。 二、肥 大 细胞、组织和器官的体积增大称肥大（hypertrophy）。肥大的组织、器官常伴有细胞数量的增多，所以肥大常与增生并存，但是再生能力弱的组织细胞仅表现为细胞体积增大。生理情况与病理情况下都可发生肥大。肥大可分为代偿性肥大与内分泌性肥大两类。 1．代偿性肥大 多由器官和组织工作负荷增加而引起，具有功能代偿作用。如经锻炼的骨骼肌肥大；高血压病时引起的左心室心肌肥大。 2．内分泌性肥大 由激素引发的肥大称内分泌性肥大。如哺乳期的乳腺肥大、妊娠期的子宫平滑肌肥大。 肥大的细胞内细胞器和DNA的含量均有增加，功能增强。但肥大的细胞其功能代偿是有限度的，一旦超出代偿限度，肥大的组织器官最终出现功能衰竭而发生失代偿。 三、增 生 由实质细胞数量增多而致的组织、器官体积增大称为增生（hyperplasia）。生理和病理情况下都可发生增生。常见的类型有： 1．内分泌性增生 如雌激素过多时的子宫内膜过度增生、乳腺增生。 2．代偿性增生 功能代偿也可引发增生，且常伴随代偿性肥大，如低血钙引发的甲状旁腺增生。 3．再生性增生 这是一类因组织损伤而进行的再生,属修复损伤的一种反应性增生。如肾小管上皮细胞、肝细胞受损后的再生。 增生是细胞有丝分裂活跃的结果，也与细胞凋亡受抑制有关，通常受增殖基因、凋亡基因、激素和生长因子的精细调控。增生与肥大的原因十分相似，故二者常相伴出现。弥漫性细胞增生可致器官增大，局限性细胞增生可致结节形成。 增生通常具有可复性，当原因消除后可恢复。但是过度增生的细胞有可能演变为肿瘤性增生。 四、化 生 一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟的组织的过程称为化生（metaplasia）。化生并非由巳分化成熟的细胞直接转变为另一种细胞，而是由具有分裂增生和多向分化能力的细胞或干细胞横向分化的结果。化生与某些基因活化或重新编程表达有关。 化生常发生于同源细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间。 = 1 \* GB3 ①上皮组织的化生：最常见为鳞状上皮化生(简称鳞化)，如慢性支气管炎或支气管扩张时，支气管的假复层纤毛柱状上皮转变为鳞状上皮；慢性胆囊炎及胆石症时胆囊黏膜上皮的鳞化；慢性子宫颈炎时宫颈管柱状上皮的鳞化等（图2-3）。慢性萎缩性胃炎时，部分胃黏膜上皮可转变为肠型黏膜上皮称为肠上皮化生。 =