ACS后戒煙患者的复吸现象.pptVIP

ACS后戒烟患者的复吸现象 浙江大学医学院附属第二医院 王建安 内容 概况 吸烟与疾病关系证据的研究 烟草及疾病死亡状况 ACS后为什么会复吸 ACS后复吸的危害 如何干预 概况 在20世纪,据估计吸烟导致了1亿人死亡; 如果按目前的烟草使用模式持续下去, 那么在21世纪, 吸烟将导致10亿人死亡 Peto R, Lopez AD. Future worldwide health effects of current smoking patterns. In: Koop CD, Pearson C, Schwarz MR, eds. Critical issues in global health. New York, NY: Jossey-Bass; 2001. 来自美国CDC的资料：烟导致的死亡 1. 据估计在美国吸烟每年可导致443,000死亡， 近每5个死亡人中有一个人因吸烟而死亡； 2.每年因烟草导致的死亡比由于HIV，吸毒，酗酒，交通伤害，自杀及凶杀等而死亡的总和还多。 3. 男性肺癌死亡中的90%，女性肺癌中的80%是因吸烟引起； 4. 估计因慢性阻塞性肺疾病死亡的 90% 是由吸烟引起。 吸烟与增加患病风险关系 冠心病：2 － 4 倍 脑卒中：２－４倍 男性肺癌： 23 倍 女性肺癌：13 倍 死于慢阻肺（慢性支气管炎和肺气肿）12 －13 倍 吸烟对动脉粥样硬化（AS）起始、进展与 并发症各个阶段的影响 吸烟进一步加剧炎症，脂质核心增大 吸烟促进不稳定斑块形成和破裂 不稳定斑块中的物质漏入血管腔 引起急性血栓 吸烟引起持续内皮功能损伤 血管炎症 平滑肌细胞增殖和产生纤维 泡沫细胞形成 并发症 进展 吸烟导致NO生成减少，生物活性降低，引起内皮舒张功能降低 单核细胞参与，引发炎症 吸烟加强LDL氧化修饰，降低HDL 起始阶段 不稳定 斑块 破裂斑块 内膜增厚 动脉粥样化 形成 正常动脉 内皮功能不全 内皮功能不良：吸烟致动脉粥样硬化的 必经之路 Victor J. Dzau. Hypertension 2001;37;1047-1052 氧化应激 内皮功能障碍 ↓NO ↑局部介质 ↑组织ACE-AⅡ 吸烟 PAI-1 VCAM、ICAM 内皮 生长因子 蛋白水解 形成血栓 炎症 血管收缩 血管病变及重构 斑块破裂 PAI-1:纤溶酶原激活剂抑制因子1 ACE:血管紧张素转换酶 AⅡ:血管紧张素Ⅱ VCAM:血管细胞粘附分子 ICAM:细胞间粘附分子 临床事件 吸烟和心血管疾病 吸烟能导致冠心病及缺血性脑卒中，而冠心病是美国头号死亡杀手，脑卒中是我国首位或第二位致残原因 吸烟可使血管（动脉）缩窄，从而使许多吸烟者易患周围血管性疾病（例如，阻碍上下臂大血管，从而导致疼痛，组织脱落，或坏疽）　　 吸烟可导致腹主动脉瘤（例如通向腹部动脉的主要机体动脉的肿胀或弱化）　 吸烟与心脑血管疾病的风险 吸烟与急性心梗 (Interheart) OR=2.87（现在吸烟者与不吸烟者比较）； 归因危险度：35.7%（现在吸烟及曾经吸烟者与不吸烟者比较）； 吸烟与总的、缺血性、出血性脑卒中(Interstroke) OR=2.09（总卒中）、2.32（缺血）、1.45 (出血）（现在吸烟者与不吸烟者比较）; 归因为限度：18.9% （总卒中）、21.4%（缺血）、9.5%（出血）。 ASC后复吸的原因 引起ACS后复吸的三大原因： 情绪状态，包括ACS后的积极情绪和消极情绪 人际关系，目前或近期（ACS后）在人际关系上出现问题 社会环境，社会压力大或看到其他人正在吸烟等 ACS后复吸的危害 吸烟与冠心病(CHD)风险密切相关，CHD致死病例中至少30％可直接归因于吸烟。研究显示，急性心梗后继续吸烟死亡率会增加47%，我国有关于冠心病介入治疗的研究表明,吸烟的ACS患者介入治疗后复吸者再狭窄累计发生率明显高于非吸烟者。 吸烟使冠脉介入治疗后心梗发生风险增高 Q波心梗 1.0 1.28 2.08 0.0 1.0 2.0 3.0 不吸烟者 曾吸烟者 吸烟者 ( 95% CI: 0.77-2.16 ) ( 95% CI: 1.16-3.72 ) 相对危险度（95%可信区间I) 吸烟使冠脉介入治疗后心梗发生风险增高 上图显示：研究对6600名曾接受经皮穿刺冠状动脉成形术的患者进行了长达16年的观察随访。评估比较不同吸烟状态患者于冠脉介入治疗后发生急性Q波心肌梗死的风险。其中，曾吸烟者定义为在术前至少戒烟6个月的患者。 Hasdai D, Kir