急性胰腺炎29课件.ppt

急性胰腺炎Acute Pancreatitis ;位置 上腹部、第1~2腰椎前方、腹膜后  间隙;分区 头（钩突）、颈、体、尾;毗邻 十二指肠环-脾门、胃后壁-横结肠及其系膜、胆总管、下腔静脉、门静脉;血供动脉：胃十二指肠A、脾A、肠系膜上A;胰管 主胰管（Wirsung管） 十二指肠大乳头 副胰管（Santorini管） 十二指肠小乳头 Vater壶腹 胆胰管共同通道;;;临床用术语;术语与定义;胰猝死（72h）的命名 ;早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。 其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者： 肾功能衰竭(血清Cr 2.0 mg/dL) 呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg) 休克(收缩压≤80 mmHg， 持续15 min) 凝血功能障碍 (PT 70%、和/或APTT45秒) 败血症(T38.5℃、WBC 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性) 全身炎症反应综合征(SIRS)(T 38.5℃、WBC 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)。;急性胰腺炎的概念;一、急性胰腺炎（AP） 急性胰腺炎是外科急腹症中常见的疾病之一。其发生率继急性阑尾炎、急性肠梗阻、急性胆囊炎和胃十二指肠溃疡急性穿孔之后，居急腹症疾病的第5位。AP可发生于任何年龄，其高发病年龄组为20岁~50岁的青、壮年人。女性病人稍多于男性，男女之比约为1：1.7。AP的病因复杂，其发病机制至今还不十分清楚。 ;病因 急性胰腺炎的发病因素多而复杂，欧美等西方国家的学者报道，AP与酗酒有密切关系。Ranson(1982年)收集1970年~1980年间国外50l9例AP病人，其发病原因与酒精有关者占55％，与胆道疾病有关者占27％。亚洲国家地区的学者报道，胆道疾病尤其胆石是AP发病的重要原因。 ;急性胰腺炎的病因;一、胆道疾病　为我国AP最常见的病因，占50－80％。据统计约80%人群中胆总管和胰管共同汇合于乏特氏壶腹后进入十二指肠。胆道炎症、结石、寄生虫、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道返流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶诱发急性胰腺炎。;二、胰管梗塞　因蛔虫、结石、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活引起本病。 ;三、酗酒和暴饮暴食　是西方国家的主要病因。 乙醇可引起Oddi括约肌痉挛，同时乙醇兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和胆囊收缩素分泌，均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统压力增高并郁积，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉孪，同时引起大量胰液分泌。;四、手术与损伤　 胃、胆道等腹腔手术，腹部钝伤挤压胰实质，ERCP注射造影剂过多或压力过高时，也可引起胰腺炎。---医源性 ;五、内分泌与代谢障碍 高钙血症如甲状旁腺机能亢进可诱发急性胰腺炎.其原因可能为血清钙升高导致钙在碱性胰液中沉淀形成结石,甲状旁腺激素直接影响胰腺或钙的代谢,可促使胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。;六、感染　 某些传染性疾病如流行性腮腺炎、病毒性肝炎等可伴有胰腺炎。其他尚有遗传因素或原因未明的特发性胰腺炎。 ;七、药物 药物中如肾上腺糖皮质激素、噻嗪类等可使胰液的分泌及粘稠度增加。 ;八、其它 十二指肠穿透溃疡、十二指肠乳头部憩室炎等。 高脂血症:高脂血症→胰液内脂质沉着。;急性胰腺炎的发病机理;1、胰酶自身消化学说; 各种病因 激活 脂肪酶 胰蛋白酶 脂肪坏死、液化 磷脂酶A 弹性蛋白酶 激肽酶 组织坏死 出血 休克 溶血 血栓形成 疼痛 ;2、共 同 通 道 学 说;1、两种学说与微循环障碍、炎症介质及细胞因子之间的关系：;病理 1.急性水肿型（轻型）胰腺炎 胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血