慢性支气管炎课件3.pptVIP

?慢性支气管炎 气管、支气管和肺 气管长10～12 cm，在食道的前面，气管下端分成两条支气管。气管和支气管的管壁中都排列着一些半环状的软骨。软骨环具有支架作用，且有弹性，使气管腔保持开放状态而管壁不致坍陷，从而保证气流畅通无阻。半环状软骨的缺口部分是柔软的膜，由平滑肌和结缔组织构成，位置在气管和支气管的背面。气管背面这一条柔软的膜是靠着食道的，当我们吞咽食物的时候，不致于妨碍食物在食道内通过，而且这种膜有一定的舒缩性，这有助于食道中的食团顺利下行。 支气管入肺后反复分支，愈分愈细，形成许多树枝状的分支，这些分支的结构与气管相似，但随其管径变小，管壁变薄，软骨环逐渐变小，平滑肌则相对地逐渐增加。分支到细支气管（口径在l mm以下的小管）时，管壁的软骨环消失，管壁几乎全部由平滑肌构成，它的收缩和舒张影响着细支气管口径的大小，从而控制进出肺内的气体量。细支气管再分支到呼吸性细支气管（下图）时，其管壁的某些部分向外突出，形成肺泡。因此，呼吸性细支气管兼有呼吸通道和气体交换的作用。 呼吸性细支气管的分支为肺泡管。肺泡管是几个肺泡囊的共同通道，四周都是肺泡的开口。 肺泡囊是几个肺泡共同开口的地方，由许多肺泡围绕而成。 肺泡是多面形有开口的囊泡，与肺泡囊、肺泡管、呼吸性细支气管相通，壁很薄，由一层上皮细胞构成。相邻肺泡之间的组织叫肺泡隔。肺泡隔中含有丰富的毛细血管，以及与肺的弹性回缩有关的弹性纤维。 此外，还含有肺泡吞噬细胞，它能吞噬吸入的灰尘，对肺起净化作用。肺泡之间还有小孔，空气可以通过小孔从一个肺泡进入另一个肺泡；左肺感染时，微生物也可以经过小孔而在肺内扩散。 气管、支气管和肺解剖图 慢性支气管炎概述 慢性支气管炎（chronic bronchitis,简称慢支） 是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 1992年国内普查的部分统计资料，患病率为3.2%。 吸烟者的患病率为10-20%。 病因病理 病因尚未完全清楚，一般将病因分为外因和内因两个方面。 一、外因 （一）吸烟 国内外的研究均证明吸烟与慢支的发生有密切关系。吸烟时间愈长，烟量愈大，患病率也愈高。 戒烟后可使症状减轻或消失，病情缓解，甚至痊愈。 （二）感染因素 感染是慢支发生发展的重要因素， 主要为病毒和细菌感染， 感染虽与慢支的发生发展有密切关系，但目前尚无足够证据说明为其首发病因。 只认为是慢支的继发感染和加剧病变发展的重要因素。 （三）理化因素 如刺激性烟雾、粉尘、大气污染（如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等）的慢性刺激，常为慢支的诱发病因之一。 接触工业刺激性粉尘和有害气体的工人，慢支患病率远较不接触者为高。故大气污染也是本病重要诱发病因。 （四）气候 寒冷常为慢支发作的重要原因和诱因。 慢支发病及急性加重常见于季寒冷季节，尤其是气候突然变化时。寒冷空气刺激呼吸道，除减弱上呼吸道粘膜的防御功能外，还能通过反射引起支气管平滑肌收缩、粘膜血液循环障碍和分泌物排出困难等，有利于继发感染。 （五）过敏因素 喘息型支气管炎往往有过敏史。 在患者痰液中嗜酸粒细胞数量与组胺含量都有增高倾向，说明部分患者与过敏因素有关。尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等，都可以成为过敏因素而致病。 二、内因 （一）呼吸道局部防御及免疫功能减低 正常人呼吸道具有完善的防御功能，对吸入空气具有过滤、加温和湿润的作用；气管、支气管粘膜的粘液纤毛运动，以及咳嗽反射等，能净化或排除异物和过多的分泌物；细支气管和肺泡中还存在分泌免疫球蛋白A（SIgA），有抗病毒和细菌的作用。 因此，在正常情况下，下呼吸道始终保持无菌状态。全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱，可为慢支发病提供内在的条件。 老年人常因呼吸道的免疫功能减退，免疫球蛋白减少，呼吸道防御功能退化，单核－吞噬细胞系统功能衰退等，致患病率较高。 （二）植物神经功能失调 当呼吸道副交感神经反应增高时，对正常人不起作用的微弱刺激，可引起支气管收缩痉挛、分泌物增多，而产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。 [病理] 早期，上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失，上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生；病程较久而病情又较重者，炎症由支气管壁向周围组织扩散，粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩；病变发展至晚期，粘膜有萎缩性改变，气管周围纤维组织增生，造成管腔的僵硬或塌陷。 病变蔓延至细支气管和肺泡壁，形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。 临床表现 一、症状 多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。 （一）咳嗽 支气管粘膜充血、水肿或分泌物积聚于支气管腔内均可引起咳嗽。咳嗽严重程度视病情而定，一般晨间咳嗽