动脉血气刘玉全分析报告.pptVIP

单纯性酸碱紊乱的常见原因 类型 机制 原因 呼酸 通气不足 COPD /OSAS /呼吸肌麻痹/安眠药/呼吸机使用不当等 呼碱 通气过度 哮喘/IFP/癔病/左心衰/呼吸机使用不当等 代酸 体内非碳酸类酸生成过多或[HCO3-]丢失过多 AG?性 1. 酮酸、乳酸、HPO42-、SO42- ?：糖尿病、肾衰、心衰、休克、缺氧、脱水； 2. 药物性：水杨酸过量、甲醇、乙酸 高氯性 (AG~) 1. 腹泻、肠瘘、肾小管酸中毒 2. 药物性:NH4Cl、CaCl2、碳酸苷酶抑制剂 代碱 体内[HCO3-]增多或非碳酸类酸的H+丢失过多 氯敏感性 (尿10mmol/L) 生理盐水治疗有效，见于呕吐、胃管吸引、利尿剂、碱剂 氯不敏感性 (尿15mmol/L) 生理盐水治疗无效，见于应用皮质激素、醛固酮症、Cushing症、低钾等 酸碱紊乱的治疗 类型 治疗指征 方法和剂量 呼酸 急性：哮喘 慢性：COPD 呼吸道通畅(气管插管/切开等) 呼吸机、BiPAP 呼碱 pH7.65 治疗原发病/增加死腔/吸入含5%CO2氧气/补钙/机械通气 代酸 pH7.20 HCO3-10mmol/L NaHCO3 mmol=(27-HCO3-实测值) ? 体重(kg) ?0.2 5%NaHCO3 1ml=0.6mmol 代碱 pH7.60 补酸量mmol=(103-Cl实测值) ? 体重(kg) ?0.2 10%盐酸精氨酸为950mmol/L, 内含[Cl-]475mmol, 滴注不宜太快，应监测尿钠，一旦尿Cl-出现，提示补Cl-恰到好处。 代谢性酸中毒的处理 正常AG酸中毒 胃肠道丢失 HCO3ˉ缺损量=0.6?体重?（24- HCO3ˉ ） 远端肾小管酸中毒：补碱，补钾 近端肾小管酸中毒：慎补碱，需同时补钾 加重低钾血症 代谢性酸中毒的处理 高AG酸中毒：控制原发病 酮症酸中毒：胰岛素+输液 乳酸酸中毒：改善循环等 尿毒症：补碱、透析 代谢性碱中毒 产生阶段： 酸丢失、或体内碱增加。 低钾、低氯（转移性碱中毒）。 维持阶段：肾脏不能象正常那样排出HCO3—，主要影响因素 循环容量不足 肾小球滤过率降低 Clˉ、K+丢失等，使远曲小管H+的排泌增加 医源性病因 不恰当的补碱 使用利尿剂过量造成低钾低氯性碱中毒 机械通气时调节不当使慢性呼酸患者PaCO2下降过快等。 不同代谢性碱中毒处理 容量依赖型碱中毒：通过输注生理盐水改善容量不足、增加肾小球滤过率，并补充Clˉ和K+，从而使碱中毒得以纠正。 醛固酮依赖性代碱：原发性高醛固酮血症使肾脏排钾增加，造成低钾血症和碱中毒不能通过补充生理盐水等纠正。 不同代谢性碱中毒的处理 容量依赖型碱中毒： 根据血容量不足，给予0.9%NaCl和KCl. 无法扩充血容量：静脉注射乙酰唑胺或精氨酸 紧急情况0.1mol/L HCl中心静脉点滴 醛固酮依赖性代碱： 手术 ACEI、螺内酯 补钾 临床+正确分析=正确诊断 * 血气分析 * 呼酸或呼碱的代偿：机体通过缓冲对系统．细胞内外离子交换．肾脏代偿等机制，使HCO3-代偿性升高或下降 来进行代偿，其中主要靠肾脏代偿，由于肾脏代偿作用发挥完全较缓慢， 一般其达到做大代偿约需3-5天，故临床上按呼酸或呼碱发生的时间 分为急慢性两型。呼酸或呼碱3天内为急性呼酸或呼碱，3天以上者为慢性呼酸或呼碱。 pH 变化与HCO3- 、 PaCO2 那个变化方向一致就是那种酸碱失衡 三个参数 pH, PaCO2和HCO3-来进行判断， pH决定了是酸是碱，而后两者决定了呼吸或代谢性酸碱失衡 pH 7.29, PaCO2 30mmHg, HCO3- 14mmol/L 。 pH与HCO3-变化方向一致，应为代酸，再考虑有无合并呼碱时，应用代偿公式进行判断 临床注意点：1.此型呼酸合并代碱失衡中并发的代碱主要为医源性所致。 因此在处理呼酸时注意二氧化碳排出不宜过快，补充碱性药物不宜过多， 合理使用肾上腺糖皮质激素和排钾利尿剂等。2.对于呼酸病人注意常规补氯化钾， 只要尿量在每日500ml以上，常规补氯化钾每日3-4.5克，预防呼酸纠正过程中的代碱发生。 值得注意的是：呼碱必伴有代偿性HCO3-下降， 此时若将HCO3-代偿性下降误认为代酸，而不适当 地补充碱性药物，势必造成在原有呼碱基础上在合并代碱。 值得注意的是：呼碱必伴有代偿性HCO3-下降， 此时若将HCO3-代偿性下降误认为代酸，而不适当 地补充碱性药物，势必造成在原有呼碱基础上在合并代碱。 左手中、食指或戴指套。 消 毒 动脉血气分析抽取 先用消毒的手指摸清动脉搏动、走向和深度再穿刺，动脉穿刺痛苦较大，提