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影响血液和造血系统的药物 ;要求; 第一节 抗贫血药;分类及治疗;贫血的治疗;铁是构成血红蛋白、肌红蛋白、血红素酶等不能缺少的成分。
铁缺乏,会引起小细胞低色素性贫血,即缺铁性贫血;制剂特点
硫酸亚铁 为Fe2+,吸收良好,价格也
低,最常用。
枸椽酸铁铵 为Fe3+,,吸收差,但可制
成糖浆供小儿应用。
右旋糖酐铁 供注射应用,仅限于少数
严重贫血而又不能口服者应用
;[药动学]
吸收:Fe2+,小肠上段,被动转运,少部分以主动转运吸收。
影响因素
肠粘膜:
Fe2+ Fe3+ +去铁蛋白 铁蛋白储存
血液:
入血 Fe3+ +转铁蛋白 造血组织;影响因素:
胃酸、维生素C、食物中果糖、半胱氨酸等有助于铁的吸收。
胃酸缺乏以及食物中高磷、高钙、鞣酸等物质使铁沉淀,妨碍吸收。
抗酸药和四环素等药物不利于铁的吸收。;排泄 肠粘膜细胞脱落、胆汁、尿液、汗液 ;[作用用途]
Fe3+与转铁蛋白结合复合物,再与胞浆膜上受体结合,通过受体介导的胞饮作用输送至造血组织,酸性环境下释出铁供造血或储存,而释放出的转铁蛋白恢复其转铁功能。;用途;不良反应;叶酸 folic acid;叶酸类和维生素B12;食物中叶酸进人体内转化为具有活性的5—甲基四氢叶酸。
进入细胞后5—甲基四氢叶酸作为甲基供给体使维生素B12转成甲基B12,而自身变为四氢叶酸后者能传递一碳单位,参与体内多种生化代谢 ; 甲氨蝶呤、乙胺嘧啶、甲氧苄啶等抑制二氢叶酸还原酶,所致巨幼红细胞性贫血,应用叶酸无效,需用甲酰四氢叶酸钙治疗。;巨幼红细胞性贫血
因胸腺嘧啶核苷酸合成受阻,细胞有丝分裂发生障碍,影响血细胞发育。
胃炎和舌炎
因生长迅速的胃肠粘膜、上皮细胞受损
;临床应用; 维生素 B12 (vitaminB12 ); 吸收
先与胃壁细胞分泌的内因子结合,再与微绒毛膜上的特殊受体结合进入细胞后释出内因子和B12,B12即进入血中。
当胃粘膜萎缩而致“内因子”减少时,B12吸收减少引起恶性贫血。
储存 大部分储存于肝内,
排泄 尿
;;2. 促进THFA的循环利用
细胞内储存的N5-甲基四氢叶酸,在B12的参与下生成甲基B12和THFA。此反应同时也将B12的甲基转给同型半胱氨酸生成蛋氨酸即甲硫氨酸。
;3. 参与三羧酸循环
B12能促进脂肪代谢的中间产物甲基丙二酸转变为琥珀酸而参与三羧酸循环,保持有鞘神经纤维功能的完整性。;恶性贫血及巨幼红细胞性贫血
神经系统疾病、肝病等辅助治疗。
;红细胞生成素 EPO;第二节 促凝血药和抗凝血药;血液凝固过程;Ⅰ 纤维蛋白原
Ⅱ 凝血酶原
Ⅲ 组织凝血激素
Ⅳ Ca2+
Ⅴ 前加速素
Ⅶ 前转变素
Ⅷ 抗血友病因子
Ⅸ 血浆凝血激酶
Ⅹ Stuart-Prower因子
Ⅺ 血浆凝血激酶前质
Ⅻ 接触因子
ⅩⅢ 纤维蛋白稳定因子;一、促凝血药;维生素K;药动学;
药理作用
参与凝血因子II, VII, IX, X活化
氢醌型维生素K 环氧型维生素K
; 临床应用
用于维生素K缺乏引起的出血
1.阻塞性黄疸、胆瘘、慢性腹泻、胃肠广泛手
术后患者(维生素K吸收障碍)
2. 长期口服广谱抗生素、新生儿出血
(维生素K合成障碍)
3. 口服过量香豆素类和水杨酸类等所致出血
(抑制维生素K反复利用);;不良反应;(二)抗纤维蛋白溶解药
氨 甲 环 酸
体内过程
给药途径 口服吸收但缓慢而不完全
t1/2 1-3h
药理作用 止血
机制:
竞争性抑制纤溶酶原激活因子
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