生物化学脂类代谢课件1.ppt

第八章 脂类代谢;脂类的概念：;CH2OCOR1;HO;2;第一节 脂类的主要生理功能;三、 参与代谢调控; ▲ 至今在体内尚未发现有Δ9以上的去饱和酶，即在第10C与ω碳原子之间不能形成双键。;第二节 脂类的消化吸收;;二、 脂类的吸收;CH2OCOR1;第七节 血浆脂蛋白代谢P153;一、血脂;3. 血脂的去路：与脂的功能一致;; ;2.超速离心法;血浆脂蛋白分类示意图;(二)血浆脂蛋白的组成;血浆脂蛋白的组成、性质及功能; (三)血浆脂蛋白的结构;三、载脂蛋白(apolipoprotein,Apo) 血浆脂蛋白中的蛋白质部分。;卵磷脂∶胆固醇脂酰转移酶 (lecithin cholesterol acyl transferase, LCAT);2;RCOSCoA 脂酰CoA;酶 激活剂 抑制剂 LPL ApoC-Ⅱ 、C-Ⅰ ApoC- Ⅲ LCAT ApoA-Ⅰ 、C- Ⅱ ApoA- Ⅱ HL ApoA- Ⅱ;主要载脂蛋白;主要脂蛋白受体;四、血浆脂蛋白的代谢;乳糜微粒(CM)代谢过程;3.清除方???: 迅速被肝脏清除，一半通过LRP，另一半则通过ApoB100E受体。;（二）极低密度脂蛋白（VLDL）;新生VLDL;3.清除方式: 大部分通过ApoB100、E受体清除；一部分则通过LRP清除；少于50%的VLDL残粒被LPL和肝HL进一步水解，转移表面ApoE给HDL并接受CE，最后转变成为LDL。;（三）低密度脂蛋白（LDL）;LDL受体途径; LDL受体途径的生理意义在于：;（四）高密度脂蛋白（HDL）;HDL代谢过程; HDL2与CM、VLDL的脂解（LPL活性）密切相关。如缺乏Apo CⅡ，则LPL活性降低，CM、VLDL脂 解减弱，HDL2含量降低。如冠心病、糖尿病时，血浆 HDL2 /HDL3比值(临床评价AS和冠心病的危险性)下降。;(五) 脂蛋白(a) [Lp(a)];各型血浆脂蛋白的比较;五、高脂血症与高脂蛋白血症;高脂蛋白血症分型;LDL受体基因(已发现200多种突变型） ;第四节 三酰甘油代谢;第四节 三酰甘油代谢;（一）脂肪的动员;脂肪动员的激素调节作用;甘油代谢;（二）脂酸的β-氧化;Franz Knoop与脂酸的β-氧化 Franz Knoop（1875—1946）德国生物化学家。在1904年他29岁时，用不能被机体分解的苯基标记脂酸的ω甲基，以此喂犬或兔后发现，如喂苯标记的偶数碳原子脂酸[例如C6H5--CH2（CH2）2nCOOH]，则主要代谢产物是苯乙酸（C6H5--CH2COOH）。苯乙酸以其甘氨酸结合物—苯乙尿酸（C6H5-CH2CO-NHCH2COOH）从尿中排出。如喂苯标记的奇数碳原子脂酸[例如C6H5-CH2（CH2）nCOOH]，则主要代谢产物是苯甲酸（C6H5COOH），苯甲酸以其甘氨酸结合物—马尿酸（C6H5CO-NH-CH2COOH）从尿中排出。; 位于内质网和线粒体外膜的脂酰CoA合成酶催化脂酸与CoA-SH 生成活化的脂酰CoA。; 脂酸氧化的酶系存在线粒体基质内，但胞液中活化的长链脂酰CoA（12C以上） 却不能直接透过线粒体内膜，必须与肉碱(carnitine，L-β-羟-γ-三甲氨基丁酸) 结合成脂酰肉碱才能进入线粒体基质内。;脂酰～ SCoA合成酶; 此过程为脂酸β -氧化的限速步骤，CAT-l是限速酶，丙二酸单酰CoA是强烈的竞争性抑制剂。饥饿、高脂低糖膳食或糖尿病时，CAT-1活性增强。; 脂酰CoA进入线粒体基质后， 经脂酸β-氧化酶系的催化作用，在脂酰基β-碳原子上依次进行脱氢、加水、再脱氢及硫解4步连续反应，使脂酰基在α与β-碳原子间断裂，生成1分子乙酰CoA和少2个碳原子的脂酰CoA，;(1) 脱氢;OH;脂酸β-氧化的特点： ① β-氧化过程在线粒体基质内进行； ② β-氧化为一循环反应过程，由脂酸氧化酶系催化，反应不可逆； ③ 需要FAD，NAD，CoA为辅助因子； ④ 每循环一次，生成一分子FADH2，一分子NADH，一分子乙酰CoA和一分子减少两个碳原子的脂酰CoA。 ; 1分子硬脂酸(18C)活化生成的硬脂酰CoA经8次β-氧化。总反应式如下:;脂酸β-氧化的生理意义; (三)脂酸的特殊氧化方式（自学） 1.奇数脂酸的氧化 2.不饱和脂酸的氧化;;3.过氧化酶体脂酸氧化;（四）酮体的生成及利用;CH3COCH2CO~SCoA;2. 酮体的利用;CH3COCH2COOH