生理实验报告离子与药物.docVIP

实验五 离子与药物对离体蟾蜍心脏活动的影响 姓名： 学号： 专业： 日期： 一、实验原理 心脏的正常节律性活动需要一个适宜的内环境，内环境的变化直接影响着心脏的正常活动.本实验通过模拟软件在蛙心的灌流液内人为地加入一些物质而改变心脏活动的内环境，通过对心跳张力和收缩幅度的观察，判断药品成分对心脏的影响及不同药品之间的相互关系。 二、实验步骤 1、抽取蛙心灌流液，加入无钙任氏液，得到实验结果 2、加2%氯化钙溶液 3、加入1%氯化钾溶液 4、加入0.001%乙酰胆碱溶液 5、加入0.5%阿托品溶液 6、加入0.01%肾上腺素溶液 7、加入0.2%普萘洛尔溶液 三、实验结果与分析 1、无钙任氏液 图一：加入无钙任氏液心脏张力变化 由图像知：加入无钙任氏液后，心脏的收缩幅度不断减小，而心率变化不大，略有增加，最后稳定最大张力2.3g。 原因分析：加入无钙任氏液，胞外的钙离子浓度为0，而心肌的收缩依赖外源钙离子的供给和启动，将心肌放在无钙溶液中，心肌收缩幅度变小。 2、2%氯化钙溶液 图二：加氯化钙溶液后的心脏张力变化 由图像知：心脏收缩最大张力逐渐增大，最终增大到7.05g后保持不变，而心率则是先快速增大到38bmp,后最终变为0。心脏停留在收缩期不再舒张。 原因分析：加入氯化钙后，胞外的钙离子浓度增加，进入细胞内的钙离子变多，引发心脏收缩，并使其收缩幅度增大，而钙离子浓度过高时，其可以与肌钙蛋白结合且不能解离，使心脏停留在收缩期不可舒张。 3、1%氯化钾溶液 图三： 加入氯化钾时心脏张力变化 由图像知：加入氯化钾后，心脏收缩幅度不断下降，最后接近于一条直线，心率逐渐变小为0，心脏慢慢停止不动，停留在舒张期。 原因分析：加入氯化钾后，胞外钾离子的浓度增加，静息电位减小，兴奋增加并持续的去极化，又使得钠离子通道失活，心肌收缩振幅降低，心率逐渐变小为0，不再收缩。 4、0.001%乙酰胆碱溶液 图四：加入乙酰胆碱是心脏张力变化 由图像知：加入乙酰胆碱后，心脏收缩幅度不断减小，直至减小到2.5g后，成为一条直线，心率下降至0，心脏不再跳动。 原因分析：乙酰胆碱和心肌细胞膜上的M型乙酰胆碱受体结合，使心肌细胞膜钾离子通道通透性升高，促进钾外流，细胞兴奋性降低，同时乙酰胆碱抑制了钙离子通道的开放，钙离子内流减少，心肌收缩力下降。 5、0.5%阿托品溶液 图五：加入阿托品后心脏张力变化 由图像知：加入阿托品后，蛙心受刺激线心脏张力没有明显变化。稳定后最大张力为4.5g，心率34bmp。 原因分析：阿托品可以和M型乙酰胆碱受体结合，与乙酰胆碱进行竞争，抑制了乙酰胆碱的作用。 6、0.01%肾上腺素溶液 图六：加入肾上腺素时心脏张力变化 由图像知：加入肾上腺素，心脏的收缩幅度不断增大，后达到最大张力7.18g，心率变化不大。 原因分析：肾上腺素和心肌细胞膜上的β受体结合，导致心肌细胞和胞浆网膜钙离子通透性增加，肌浆中的钙离子的浓度增大，兴奋增加，心肌收缩幅度增强。 7、0.2%普萘洛尔溶液 图七：加入普萘洛尔溶液时心脏张力变化 由图像知：加入普萘洛尔溶液后，曲线没有明显变化。稳定后最大张力为4.59g，心率为34bmp。 原因分析：普萘洛尔是肾上腺素与β受体结合的阻断剂，抑制了肾上腺素对心肌细胞的作用，心脏正常跳动。 由以上实验结果得知，实验探究了几种不同溶液对蛙心跳动的影响，证实了Na+、K+、Ca2+、肾上腺素、乙酰胆碱等均对心脏收缩活动具有一定影响。Na+使心肌的收缩活动减弱，Ca2+使心肌收缩能力增强，K+使心肌收缩力降低，心搏曲线振幅减小，阿托品则能很好地抑制乙酰胆碱的作用，一些药物可以作为另一种药物的抑制剂，通过心脏灌流实验，可以验证一些成分对心脏活性的影响。