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COPD与支气管哮喘辨析; 支气管哮喘（bronchial asthma）和慢性阻塞性肺疾病（chronic obstruc- tive pulmonary disease COPD）是一组严重危害人类健康的常见病和多发病。患者的生存环境、机体状况、发病机制和病理生理、临床表现、肺功能情况、对治疗的反应等颇多重叠和相似之处，甚或两种疾病常常发生在同一患者身上。;asthma和COPD的现状;国内外对asthma和COPD的防治情况; 中华医学会呼吸分会： 2008年《支气管哮喘防治指南》 2007年《COPD防治指南》 两个指南取得如下共识： 1、哮喘和COPD都是严重危害人类健康的疾病，已成为社会公共卫生问题。 2、哮喘和COPD的本质是炎症，是一类以呼吸道气流受限为主要特征的疾病。 3、哮喘和COPD在很多方面都表现出重叠和相似之处。 4、哮喘和COPD是可以预防和可以治疗的疾病。;;一、定义; 哮喘是由多种细胞包括气道的炎性细胞和结构细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）以及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 ——摘自指南（2008）; 在COPD指南中还指出：部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与COPD相鉴别。COPD和哮喘可以发生于同一位患者；而且， 由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。;（一）本质及机制(定义)上的异同; a）对COPD气道活检切片显示，巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其CD+8)和中性粒细胞增加。病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。气管、支气管及细支气管炎症细胞浸润表层上皮，导致气管壁损伤和修复反复循环发生。在此“气道重塑”过程中，胶原含量增加及瘢痕组织形成、气道狭窄，引起固定性气道阻塞。; b）对哮喘气道活检标本显示，嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞(尤其CD+4)和肥大细胞为主的炎症反应。早期表现为支气管粘膜肿胀、充血，分泌物增多，炎症细胞浸润，气道平滑肌痉挛等可逆性病理改变。随着哮喘的反复发作，表现为杯状上皮细胞纤毛倒伏、脱落，上皮细胞坏死，粘膜腺增生，基底膜增厚，平滑肌增生，支气管壁增厚等“气道重塑”明显。支气管腔内形成粘液栓，使通气功能明显降低。;由以上两个病的病理表现我们还可以看到这样一个问题，除参与炎症的细胞不同外，COPD的炎症范围常可累及全肺，而哮喘特别是在早期的哮喘，炎症主要累及小气道。;2. 机制（气流受限表现）的异同 关于COPD和asthma的发生机制有很多说法，但是气流受限是否可逆是一个关键特征。 COPD的气流受限为不完全可逆，并进行性加重； 哮喘则为广泛多变、显著的可逆性气流受限，但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小。;二、诊断方面;COPD的诊断（指南）;Asthma的诊断标准（指南）; 根据指南： 应用支气管舒张剂【如沙丁胺醇(200-400)u g】后第一秒呼气容积(FEV 1)增加≥12％或增加绝对值≥200ml作为诊断哮喘的依据（可逆的气流受限）。 吸入支气管舒张剂后FEV1 /FVC70％者，可确定为不完全可逆性气流受限，有助于COPD的诊断。; 气流受限的不完全可逆是相对于气流受限的可逆而言，但从上述标准看，两者又不是统一的。所以临床工作中有时很难将两者完全区分开 。由此也凸显临床上哮喘和COPD鉴别诊断的重要性。;诊断 鉴别诊断要点;三、治疗方面;一）吸入糖皮质激素（ICS）对哮喘和COPD的作用;1、ICS是气道慢性炎症最有效的长期控制药物 。能够减轻哮喘患者的喘息症状，改善肺功能，降低气道的高反应性，减轻急性加重并阻止“气道重塑”过程。早期使用对改善哮喘预后十分重要。;1986年9月在巴黎举行的“类固醇治疗哮喘理论与临床研讨会”上，会议主持者英国著名胸科专家Barnes教授指出：“采用激素吸入法来治疗哮喘是对付这种常见而极难对付的疾病的一大突破”。;会议得出如下结论： 1）有充分理由支持治疗哮喘应以