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眩晕的诊疗指南讲解
眩晕的临床诊疗流程指南;头晕;眩 晕;眩晕的定义 ;易与眩晕相混淆的概念;易与眩晕相混淆的概念;易与眩晕相混淆的概念;眩晕的解剖基础—平衡三联 ;眩晕的解剖基础—平衡三联;眩晕的解剖基础—平衡三联;眩晕的解剖学基础 ;眩晕的解剖学基础;;眩晕的解剖学基础;眩晕的分级;眼球震颤的解剖和生理学基础;眼球震颤的解剖和生理学基础;眼球震颤的方向、分级和类型; 倾倒的解剖生理学基础;自主神经症状的解剖生理学基础;眩晕病史的采集;体格检查和实验室检查;眩 晕 的 诊 断;;眩晕病变的定位诊断;眩晕病变的定位诊断; 眩晕病变的定性诊断;眩晕病变的定性诊断; 眩晕临床诊断的书写 ;眩晕的分类 ; ;病因与临床表现;病因与临床表现;病因与临床表现;伴随症状;眩晕的病因诊断 ;椎动脉在解剖上的特点;2)延髓背外侧综合征(Wallenberg Syndrome):
病因多为椎动脉或小脑后下动脉血栓形成。;延髓背外侧综合征;3)迷路卒中(labyrinthine apoplexy):
又称内听动脉血栓形成,也可由内听动脉痉挛、栓塞或出血所致。急性发作的眩晕,伴有剧烈的恶心、呕吐、面白,可伴有耳鸣及听力障碍。;4)颈性眩晕(cervical vertigo):也称椎动脉压迫综合征。
病因可能是颈部病变对椎动脉压迫而至椎动脉缺血,如颈椎病、颈部肿瘤及畸形等。
真正颈性眩晕较少见。
临床上以反复发作的眩晕伴恶心、呕吐,平衡障碍;
发作与头部突然转动有关,症状持续时间短暂。;1)内耳眩晕病(Meniere病):
眩晕最常见的病因之一,原因未明。
典型的症状是:
(1)反复发作的眩晕伴恶心、呕吐,平衡障碍。
(2)听神经损害:耳鸣、耳聋,耳聋随发作次数增加而加重,至完全性耳聋发作停止。 ;2)内耳眩晕综合征(Meniere’s Syndrome) ;良性位置性眩晕;病因尚不清楚,可能为病毒感染或自体免疫性疾病;
病变部位在前庭神经末梢、前庭神经元、前庭神经。
本病多发生于30-50岁,病前有病毒感染史,突然眩晕,数小时到数天达高峰。;前庭神经元炎;某些药物可引起第8对颅神经中毒性损害,多使耳蜗和前庭神经同时受累。
这类药物有链霉素、苯妥英钠、水杨酸制剂、卡那霉素、庆大霉素、酒精和奎宁等。;内耳药物中毒;起病较急,多为急、慢性中耳炎的并发症,或由腮腺炎、麻疹及带状疱疹病毒引起。
表现为:
发热
发作性眩晕、恶心、呕吐。
进行性耳聋、耳痛。
中耳炎及鼓膜穿孔。其明显的感染症状可与内耳眩晕病(Meniere病)相鉴别。;3、后颅窝疾病: ;4、其他少见原因: ;5、功能性眩晕;眩晕诊断中的注意事项 ;眩晕的治疗流程;;发作期的一般治疗;常用药物及治疗机制;发作期的对症治疗;盐酸氟桂利嗪(西比灵,sibelium)
机制 对中枢及周围性眩晕均有效
选择性Ca2+通道阻滞剂,可阻滞在缺氧条件下 Ca2+跨膜进入细胞内造成细胞死亡;
可抑制血管收缩,降低血管阻力;
降低血管通透性,减轻膜迷路积水,增加耳蜗内辐射小动脉血流量,改善内耳微循环。;改善血循环;;前庭神经镇静剂 ;镇静剂作用靶点示意图;发作期的对症治疗;发作期的对症治疗;间歇期的治疗;抗胆碱能制剂;东莨菪碱
副交感神经阻滞剂,0.3 ~ 0.5mg口服、肌注或稀释于5%葡萄糖溶液10ml静注。
阿托品 0.5 mg 皮下注射或肌注。
山莨菪碱(654-2) 10 mg 肌注或静滴。;利尿剂(1);利尿剂(1);利尿剂(2);利尿剂(2);其他;三磷腺苷(ATP)
机制
ATP及代谢产物腺苷,直接使血管平滑肌舒张,降低血压;
参与??内脂肪、蛋白、糖核苷酸代谢,并在体内释放能量,供细胞利用。
胞二磷胆碱(CDP)
改善脑组织代谢;其他;其他;管结石症手法复位;手术治疗;康复治疗;谢谢!;Zhongnan Hospital of Wuhan University after 2000;
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