低钠血症ppt素材.ppt

低 钠 血 症;问 题;;低钠血症的分级; 流行病学 低钠血症引起血液低渗状态，此种情况在临床上极为常见，特别在老年人中。因为老年人，年龄每增加10岁，血钠平均值比年轻人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低钠血症。 ;钠代谢的调节;低钠血症可分为： （1）缺钠性低钠血症 （2）稀释性低钠血症 （3）消耗性低钠血症 根据低钠血症发生时的血容量变化可分为： （1）低血容量性低钠血症，此种情况失钠多于失水。 （2）血容量正常性低钠血症，此种情况总体水增加而总钠不变。 （3）高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升高， 。 ;症状体征 ;当血钠快速下降或≤120mmol/L时，可发生急性脑水肿、出现恶心、呕吐、易激惹或嗜睡、食欲不振、体重增加，严重时有意识改变、性格改变、木僵状态、精神失常、惊厥、昏迷、甚至发生脑疝，至中枢性呼吸衰竭而死亡。 如果血钠缓慢下降，则表现为深反射减弱、全身肌无力、过度唤气或其它病理阳性体征。;如果低钠血症在48h内发生，则有很大危险，可导致永久性神经系统受损的后果。 慢性低钠血症者，可有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快时易于发生。 除脑细胞水肿和颅高压临床表现外，由于血容量缩减，可出现血压低、脉细速和循环衰竭，同时有失水的体征。 总体钠正常的低钠血症则无脑水肿临床表现。 ;鉴别诊断;“真性”低钠血症的病因除了SIADH外，还存在以下原因：;;;抗利尿剂素分泌不适当综合症（SIADH） SIADH是指由于病理性的ADH不适当分泌或肾脏对ADH的反应过敏而导致的肾脏保水和稀释性低钠血症。 见于垂体后叶ADH分泌过多、垂体以外ADH分泌过多、外源性药物 严重肺部慢性疾病，包括肿瘤、结核、炎症、或结节病等可以有ADH分泌过多。 中枢神经系统疾病包括脑膜炎、脑炎、肿瘤、创伤等，也可有ADH分泌过多。 ;;肝硬化 主要为门静脉压力过高，肝脏合成蛋白减少以致有效血容量过低进而促使醛固酮、抗利尿激素继发性分泌过多导致钠水潴留。辅助检查有肝功异常、腹水、B超有门静脉增宽，脾大等表现。 ;诊断思路 ; 2.估计细胞外液容量状况 容量低者低钠血症主要由体液绝对或相对不足所致。血压偏低或下降、皮肤弹性差以及实验室检查示血尿素氮上升、肌酐轻度上升等均支持该诊断。 病史中如有胃肠道液体丢失、大量出汗、尿钠＜10mmol/L者，提示经肾外丢失；尿钠＞20mmol/L，有应用利尿药病史或检查有糖尿病或肾上腺皮质功能减退者则可确定为经肾丢失。 ;3. 尿钾测定也很重要 高者常提示有近端小管或髓襻的Na+重吸收障碍，或者由呕吐、利尿药等引起；低者提示有醛固酮过低的情况（如：肾上腺皮质功能减退症或是单纯的选择性醛固酮分泌不足）。 4. 细胞外液不少且同时有水肿或第三间隙液体积聚者，低钠血症大多因心、肝、肾等导致水肿形成而致。 ;5. 如无水肿，血压正常，同时无任何体液过少的迹象，低钠血症主要是由ADH分泌过多引起。 6. 如果严重少尿，血尿素氮、肌酐明显升高，尿钠排泄仍＞20mmol/L者，为肾功能衰竭引起； 7. 如果尿渗透压明显降低(＜80mOsm/kgH2O)，且伴有明显多饮，则本病可能由多饮引起，常见原因为精神病或者服用某些导致严重口渴药物(如三环类抗抑郁药)。 ;抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)临床诊断标准：持续性低钠血症伴下列4项内容： 　　①无肾、心、肺、肾上腺、脑垂体功能障碍； 　　②细胞外液呈低渗透压状态； 　　③尿液无法正常性稀释，给予液体负荷(包括注射生理盐水)后由于水继续贮存在体内，Na+仍然从尿中排出，低钠血症继续加剧； 　　④限制摄水可以改善低钠血症情况。 ;在诊断SIADH时应注意： 　①血尿酸水平在SIADH通常偏低，如果偏高，则应除外有效细胞外液量不足引起； 　②血钾通常正常。伴有低钾者常是其他原因引致的低钠血症，特别是呕吐以及高醛固酮症导致的；高钾者则应注意有低醛固酮血症情况存在； 　③HCO3-：通常正常。由利尿药引起者可偏高；醛固酮过低者则可偏低； ④血尿素氮：大多偏低。;临床上SIADH有4种亚型： 　　①持续高水平ADH释放，大多由肺癌引起，约占SIADH中的38%； 　　②渗透值重调，表现为对ADH分泌的调节仍然正常，但阈值处于较低渗透浓度，约占38%； 　　③低渗血症对ADH完全无抑制作用，大约占16%，该型病人在渗透压过高时分泌正常，但低渗血症时无法下降到零水平； 　　④肾脏对ADH反应过敏，该型ADH水平及分泌调节情况正常，血中也无ADH样物质存在。 ;SIADH 与CSWS