急性呼吸窘迫综合症ppt模板.pptVIP

急性呼吸窘迫综合症临床诊断与治疗新进展; 急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress sydrome，ARDS）是在多种原发病的发展过程中继发的，以呼吸窘迫和低氧血症为特征的一种急性进行性呼吸困难，和非心源性肺水肿，采用常规吸氧治疗难以纠正其低氧血症的临床常见危重症之一，死亡率很高。; 引起ARDS的原发病多达100余种，命名混乱，出现30多个ARDS的同义词。;ALI和ARDS的概念和定义;;定义;高危因素：;ALI/ARDS的诊断标准：;SIRS;MODS;;;脓毒性休克（septic shock）;病因;ARDS病因;7、特殊检查 用乙碘油淋巴造影术后;病理生理;2、微肺不张和肺内分流量增加 因肺表面活性物质（PS）缺乏和活性降低，使肺泡表面张力增加，导致肺顺应性降低，功能残气量减少，肺泡即易塌陷，发生弥漫性肺不张，广泛的微肺不张，形成右至左的肺内分流，肺内流量的明显增加，为ARDS的一项重要的病理生理特征，也是吸氧疗法难以纠正的重要原因之一。 ;;发病机制;3、随着失控的炎症反应引发SIRS的理论出现，90年代对炎症反应的概念与70年代迥然不同——即被激活的效应细胞如多形核白细胞（PMN）、肺泡上皮细胞（PC）、肺毛细血管内皮细胞（PCEC）、单核-巨噬细胞（M φ ）和血小板等释放过量细胞因子和炎症介质，如肿瘤坏死因子-α（TNF- α ），血小板活化因子（PAF）、氧自由基（OR）、花生四烯酸代谢产物（AAM）、蛋白酶（proteinases）白细胞介素（IL）及凝血和纤溶系统、补体系统等。 ;4、SIRS是机体对多种细胞因子和炎症介质的反应，导致全身炎症介质大量释放——引发MODS的结果。 （1）首先发病局部对感染或损伤产生的细胞因子的反应； （2）其次由少量细胞因子——血循环； （3）最后出现全身炎症反应为细胞因子所导致的大量末端器官和全部毛细血管壁受到破坏。 所以ARDS的发病机制错综复杂，但其发生发展与众多细胞因子或炎症介质的综合作用密切相关。 ;病理;临床表现;体征;实验室检查;;胸部X线征象;ARDS分期特征;肺部CT;诊断;;鉴别诊断：;ARDS与心源性肺水肿鉴别要点;非心源性肺水肿;急性肺栓塞;张力性自发性气胸;急性心肌梗死;急性间质性肺炎（ACP）;治疗;一、控制感染;???、呼吸监护和呼吸机选择;三、改善血液动力学;四、药物治疗;;3、氧自由基清除剂和抗氧化剂。 （1）蛋白性氧自由基清除剂：主要是一些特异的氧化酶，如超氧化物岐化酶（SOD）、过氧化酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化酶等。SOD与CAT联合应用对ARDS的效果较好。 （2）水溶性低分子氧自由基清除剂：黄嘌呤氧化酶（XO）抑制剂——别嘌呤治疗ARDS。 （3）低分子疏水性氧自由基清除剂（1）金属螯合剂如去铁胺可减轻氧自由基的损伤；(2)氨基砜可抑制PMN呼吸爆发，从而减少扭送自由基的产生；(3)抗氧化剂维生素E虽用于ARDS有显效的报道，但可增加医院内感染。;4、血管扩张剂： 目前多不主张应用血管扩张剂治疗ARDS，惟PGE和山莨菪碱有不少例外的报道。 (1)山莨菪碱：应早期小剂量(10mg，每8小时缓慢静点 一次)，病情改善后停用。 (2)吸入NO：Rossaint等使用低浓度(2-18ppm)NO吸入30分钟每日一治疗ARDS，疗程3-5天，7例全部被救活。注意：吸入NO时，应使用标准空气(Fio=21%),通气流速5-20ml/min,呼气与吸气比1：3。 (3)PGE1：临床应用疗效观察褒贬不一，尚须进一步探讨。;;五、免疫治疗;