凝血、纤溶选编.ppt

大家好！;血液凝固或血凝（blood coagulation）: 血液离开血管后，由流动的溶胶状态变成不能流动的胶状凝块的过程;生理性止血过程包括三部分功能活动：;凝血因子;Ⅰa;凝血酶原;;纤维蛋白(fibrin)——纤维蛋白原(fibrinogen);抗凝系统;纤溶酶原激活物;血小板的止血;临床常用凝血指标的判断;活化的部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time, APTT）;血浆凝血酶原时间（prothrombin time, PT）;血浆凝血酶原时间（prothrombin time, PT）;纤维蛋白原测定;血浆凝血酶时间（thrombin time, TT）;血浆硫酸鱼精蛋白副凝固试验（plasma protamine paracoagulation, 3P test）;血浆纤维蛋白（原）降解产物测定（fibrin degradation products, FDP）;血浆D-二聚体（D-dimer, DD）;作用于凝血系统的药物;促凝血药;维生素K;氨基酸类抗纤溶药;抗凝血药;肝素（heparin）;肝素（heparin）;肝素（heparin）;低分子肝素（low-molecular-weight heparins,LMWHs）;香豆素类;香豆素类;香豆素类;纤维蛋白溶解药;链激酶（溶栓酶，SK）;尿激酶（UK）;抗血小板药;阿司匹林;噻氯匹啶(ticlopidine);弥漫性血管内凝血 （Disseminated Intravascular Coagulation,DIC);一、概念;二、病因;3、外科手术及创伤：约占DIC的12.7～15% 大面积烧伤、挤压综合征、脑组织挫伤、胰腺手术、心脏手术、胆道手术等。 4、癌肿及白血病：约占DIC的20～28.3% 各种癌症晚期伴全身多处转移者，各种类型白血病，其中以急性早幼粒细胞性白血病较多见。 5、全身各系统疾病：约占15～21.4% ;三、发病机制;四、病理生理;五、临床表现;2、休克：急性型发生率占42～83%。表现为一时性或持久性血压下降。 机制： 大量微血栓形成致微循环障碍，回心血量减少。 大量出血致血容量不足。 激肽生成，补体激活，可致血管扩张，血管床增加，血流灌注更趋不足。 微循环障碍，血流淤滞，局部营养代谢障碍，引起小血管调节功能紊乱，小血管扩张。;3、微血管栓塞致组织和脏器缺血，功能障碍。DIC微血管栓塞可发生在全身个脏器，较常见部位是：肾、肺、肾上腺、皮肤等。 4、溶血：又称为红细胞破碎综合征。红细胞通过狭窄的微血管，受挤压与机械性损伤，发生变形破碎而溶血。 5、原发病表现。 ;;六、实验室检查;七、诊断与鉴别诊断;诊断标准;2、实验室指标 主要诊断标准： ⑵血浆纤维蛋白原含量＜1.5g/L，或进行性下降，或＞4g/L，（白血病及其他恶性肿瘤＜1.8g/L，肝病＜1.0g/L）。 ⑶3P试验阳性或血浆FDP ＞20mg/L （肝病时FDP ＞60mg/L），或D-二聚体水平升高（阳性）。 ⑷凝血酶原时间缩短或延长3s以上或呈动态变化（肝病时凝血酶原时间延长5s以上）。⑸纤溶酶原含量及活性降低。⑹AT-Ⅲ含量及活性降低（不适用于肝病）。⑺血浆因子Ⅷ:C活性＜50%（肝病必备）。 ;2、实验室指标 疑难病例有下列一项以上异常：⑴因子Ⅷ:C 降低，vWF：Ag升高， Ⅷ:C / vWF：Ag 比值降低。⑵血浆TAT浓度升高，或F1+2水平升高。⑶血浆纤溶酶与纤溶酶抑制物复合物（PIC）浓度升高。 ⑷尿纤维蛋白肽A水平;鉴别诊断;八、治疗; 若肝素治疗无效时，要考虑下列原因并纠正： ⑴病因未去除； ⑵血小板大量破坏PF4大量释放，拮抗肝素作用； ⑶ AT-Ⅲ减少，肝素作用减弱。可输入AT-Ⅲ或新鲜血浆以提高其含量； ⑷后期继发性纤溶。 抗血小板功能药物 潘生丁、阿斯匹林、右旋糖酐。 ;3、补充或提高所缺乏的凝血因子和血小板 输新鲜全血 输新鲜血浆或干冻血浆 输纤维蛋白原：一般每次2～4 g，静滴 输凝血酶原复合物（PPSB）：内含Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，每瓶200u，以5%葡萄糖液稀释，在30分内滴完。 输血小板浓缩液;4、抗纤溶药物：该类药物一般只用于DIC的继发性纤溶期，而且必须在肝素治疗的基础上应用，否则可使DIC恶化，引起肾功能衰竭。 止血环酸 氨基己酸 5、肾上腺皮质激素：可治疗原发病，往往用于DIC晚期纤溶亢进时。 ;谢谢大家！！！