消化系统解剖生理与病理.ppt

消化系统解剖生理与病理;众所周知，猪能将植物和某些动物副产品物转变成美味，高质量的人类食品。 猪首先要摄入食物，然后经过消化道对食物加以消化。 消化道既要确保对营养成分、液体及电解质的有效吸收及加工，又必须保持其保护性屏障作用，以阻挡不受调控的大分子和传染性病原因子的侵入。 消化系统的异常因引起消化吸收效率下降或死亡而造成经济损失。对肠道病的防治会造成进一步的经济损失。 ;消化系统同神经系统，循环系统，内分泌系统及免疫系统紧密相关。 在讨论消化道各部位的特殊病理学之前，首先将对系统间的相互关系、胃肠屏障的解剖学与生理功能进行综述。;胃肠功能的调控;胃肠内容物对胃壁和肠壁的许多部位有影响。 营养物质提供给肠细胞营养成分。 胰腺的分泌物及胆对肠细胞的更新有重要作用。 体内微生物菌群和营养性抗原为肠相关免疫系统提供了连续的刺激。 ;中枢神经系统调节着食欲及食物的摄入。 肠道的感觉冲动（如大量食物引起肠壁的扩张）可通过自主性神经系统（迷走神经、交感神经）及内在的神经分支转换为能动性的运动信号，粘漠下层血管壁上的交感神经可调节血液的流动。 肠壁血液灌流给肠细胞提供氧，并为营养物质和电解质的主动运输提供能量，同时通过血液和淋巴运走营养物质从而保持了一个扩散梯度。;类似于神经调节，肠道功能的内分泌调节可分全身性内分泌调节和肠道的内分泌调节。 受下丘脑一垂体一肾上腺途径所调节的醛固酮调控大肠后部水分的重吸收。 肠壁内的肠内分泌细胞通过向血液循环和肠腔中释放多肽激素从而将化学性刺激转换为激素性刺激。这些激素同细胞膜上的受体结合，激活蛋白激酶，从而对靶细胞产生多种效应。 ;兔疫调节在传粱病学中研究较多。 在急性寄生虫感染中，可见T细胞介导的粘液分泌。肥大细胞释放的介质是嗜肠分泌的调节因子。 据报道，细胞因子PGF，花生四烯酸途径的一种衍生物对粘膜有营养性影响。 ;胃肠屏障;粘液是由杯状细胞分泌的。 黏液中的蛋白被水解后，在粘膜表面形成胶状层以保护粘膜。 猪小肠隐窝深处的未成熟杯状细胞能分泌仅少量唾液酸的中性粘蛋白。 随着杯状细胞的不断成熟及上移到绒毛顶部粘蛋白逐渐被涎化．粘蛋白的种类随着猪年龄和粘膜发育状况而变化。;唾液酸的成分参与细菌的相互作用，这种相互作用对体内菌群有好处，但对致病的细菌有危害（strous和Dekker，1992）。 粘膜层的非粘蛋白组分有血清、细胞大分子、电解质、糖蛋白及脱落上皮细胞的组分。 粘液可润滑粘膜表面，机械性地捕获大分子物质和微生物，并沿着肠道传递。 粘液中兔疫球蛋白（lgA和IgM）可特异性地同病原结合。粘液中还含有溶菌酶、糖解酶、补体、干拢素、乳铁蛋白及其它非特异性防护体系的物质．粘膜对保持机体内在菌群的生长起重要作用．这种保护机制反过来抑制病菌的吸附。 ;上皮层的特征是肠细胞彼此由紧密连接相连，小离子能自由通过，但大分子会被阻挡。肠细胞紧贴在基膜上。 大分子经肠细胞内的溶酶体及多糖蛋白质复合体内的酶类加以消化。;粘膜相关淋巴系统可分为诱导位点和效应位点（Pabst，1987）。 潜在的诱导位点包括扁桃体，粘膜相关淋巴结，小肠PP结合大肠淋巴腺复合体（LGC）。 空肠上有20～30个PP结、回肠上有一个较长的连续的PP结。结肠淋巴腺复合体可由出生时的500各增长到成年时的1500个。 ;粘膜相关淋巳结是由淋巴滤泡，T细胞依赖的滤泡间区及通常被称为“圆顶”的上皮下区所组成。 在覆盖圆顶的上皮中有数量不一的、功能特化的肠细胞（M细胞）。 M细胞具有独特的表面形态，胞浆突起形成的口袋形结构内积聚着淋巴细胞。 猪的M细胞不同于其它肠细胞之处在于M细胞具有表达细胞角蛋白丝的功能。 ;M细胞可内化可溶性大分子和小颗粒物，甚至于在肠细胞间隙闭合以后也可以如此，并将它们传遍给下层的淋巴组织。 因此，M细胞可以让腔内的抗原同机体免疫系统发生接触。与此同时，这也给病原提供了进入上皮屏障的潜在通道。 ;抗原同B淋巴细胞和T淋巴细胞及辅助细胞（树突状细胞，指突状细胞，囊状树突状细胞）接触后可导致抗原特异性B细胞和T细胞的增生。 这些细胞离开诱导位点，在肠系膜淋巴结内进一步成熟．最终通过血液循环回到肠粘膜． ;在粘膜固有层中，来自PP淋巴滤泡的IgA和IgM的前体细胞，集中在隐窝内，这些细胞在辅助性T细胞（TH）的诱导下，成熟的分泌IgA和IgM的浆细胞。 辅助性T细胞是粘膜固有层中占多数的T淋巴细胞。 IgA和IgM与隐窝内的肠细胞分泌物结合，并被选择性地释放到肠腔内，在肠腔内 IgA和 IgM抗体同抗原的结合可保护粘膜表层。 ;CD8＋T淋巴细胞、CD4-扩淋巴细胞、CD8-T淋巴细胞是上皮内占多数的T淋巴细胞。 这类细胞在绒毛处比在隐窝上皮中要多。 它们能识别和破坏被感染的上皮细胞，并可抑制对肠腔内抗原产生全身性免疫反应，因此