ICU病人的静脉血栓栓塞.doc

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ICU病人的静脉血栓栓塞

ICU病人的静脉血栓栓塞韩文斌- BY 2005-12-21 22:02:00 韩文斌(综述)   尽管预防性使用抗凝治疗,危重病人的静脉血栓栓塞(ⅥE)仍很常见。ⅥV是危重病人致命疾病过程中额外附加的潜在危险。这些病人已有呼吸、循环等系统功能障碍,—旦发生VIE将明显加重病情;ICU病人不能随意搬动,诊断ⅥE的影像和有创(如静脉造影)检查受限制,影响病人的诊断、治疗和预后,是ICU死亡的重要原因,应该予以重视。   1.患病率   ICU病人VTE的确切发病率尚不清楚,临床观察和前瞻性研究认为在5%~33%之间。用纤维蛋白原扫描、静脉造影或彩色多普勒超声进行的随机对照研究,ICU病人的深静脉血栓(DVT)发生率分别为29%、28%和31%;估计不给抗凝治疗时大约为30%左右;其中15%在四肢近端。另外,在ICU尚有许多周围静脉血栓病例没被临床发现。周围静脉血栓增加肺栓塞(PE)的危险。虽然ICU病人的PE发病率也不清楚,但估计50%患下肢近端DVT和20%上肢静脉血栓的病人有可能发生PE,发病率大约在15%左右;高危手术病人发生的PE1%~5%可能是致命性的;尸解证明,20%ICU病人的PE临床没有诊断出来   2 高危因素   VTE犯是一种多因素疾病,组织和内皮损伤、血流异常及血液成分改变均为诱发血栓的常见原因。多数ICU病人有一种以上血栓形成的危险因素。   2.1 凝血系统功能异常 保持血液的正常流动和止血是一个复杂过程,包括促凝、抗凝和纤溶的动态平衡。内皮损伤和引发多脏衰的许多原因,如感染、毒素、炎症因子、恶性肿瘤、糖尿病等,都可激活凝血瀑布,使平衡向促凝方向倾斜。创伤和手术导致组织损伤,通过组织因子促发凝血,同时也可导致炎症和应激反应,改变血液成分,甚至引起血小板增加,纤维蛋白原增高,凝血因子水平上升;还可使纤溶酶原活性下降,纤溶功能降低。   2.2 血液流变学和动力学改变ICU病人血流淤滞、血液浓缩、血黏度增加等很常见。病情危重、低血压、呼吸未正压通气(PEEP)、腹内压增加、血管扩张、静脉压升高和继发性右心衰,都可使血流减慢,加重静脉淤滞。已经证明,机械通气、活动受限、使用股静脉???管、镇静和肌松药等都是ICU病人血栓形成的特殊危险因素。   2.3 遗传因素 近年发现了许多新的静脉血栓栓塞遗传因素,包括凝血因子和蛋C及蛋白S系统异常,在VTE病人遗传性危险因素可能高达50%;这些因素使血栓形成的危险增加l0倍。当遗传因素与获得性危险因素同时存在时,血栓形成的可能性更大。40岁以下VTE病人,既往有血栓形成家族史,要考虑遗传问题。   3 诊断   由于症状和体征不典型,危重病人又缺乏辅助检查信息,诊断比较困难。   3.1 症状和体征 DVT通常源于腓静脉,大部分无明显临床表现,危险性较小,如不处理,约20%的病人血栓可向近心端延伸,80%开始出现症状;膝关节上下肿胀、活动受限和发热与近心端DVT有关,但诊断DVT的特异性仅幻饧;90%的河源于近心端DVT;PE病人发病早期73%出现呼吸困难,66%有胸膜痛,37%有咳嗽,13%有咳血,70%存在呼吸急促,30%存在窦性心动过速;尸检证实的PE病人,上述症状和体征的存在率大为降低;晕厥不是典型症状,但27%的病人存在。肺动脉梗阻和血管活性物质释放导致循环障碍,使肺动脉压升高,右心扩大、右心衰竭,中心静脉压上升,心输出量下降;由于低血氧、低血压、冠脉供血下降和心肌耗氧增加,可继发右心梗死、心律失常;若有心输出受阻,即可出现心跳骤停。PE病人如果卵圆孔未闭,可出现明显右向左分流,加重低氧血症。   3.2 辅助检查   3.2.1 胸片、心电图和动脉血气分析 由于症状和体征缺乏特异性,单纯临床观察不能确诊PE。无心肺疾患的PE病人,68%胸片表现为肺不张或炎性浸润,48%为胸膜渗出,70%心电图异常,其中ST-T改变占49%,右侧心肌劳损、右束支传导阻滞、肺型P波仅占6%;多数自主呼吸病人血气分析为低氧和低碳酸血症。也有26%动脉血氧分压正常;ICU病人血氧饱合度骤降常提示PE;血管造影确诊PE的创伤病人,44%机械通气时静态肺顺应性和胸片无阳性发现,而血氧饱和度却降低10%以上。   3.2.2 D一二秉体水平 急性血惟形成或纤维蛋白裂解增加时,D一二柔体水平升高。但是,由于手术、创伤、其他微血管血栓形成(DIC、脓毒症和肿瘤)等原因,约80%D一二聚体升高的ICU病人不存在VTE;仅根据D一二聚体升高诊断VTE,假阳性率达93%,D一二聚体水平正常对排除VTE更有价值。   3.2.3 食道心动超声(TEE) 特别适于病情不稳病人的床旁检查,有无创、安全、快速、敏感、特异比高的特点,可为PE或肺梗死休克提供诊断依据:对主肺动脉或右肺动脉血栓更能提供

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