腰椎间盘退变的机制及基因治疗_夏仁云.pdf

44 中国疼痛医学杂志 Ch inese Journa l of Pa in M ed icin e 2006, 12, ( 1 ) 综 述 腰椎间盘退变的机制及基因治疗 夏仁云 1 俞 猛1 夏 侃2 李震时 1 梁新军 1 ( 1 华中 科技大学同济医学院附属同济医院骨科, 武汉 400030; 2武汉市第一医院骨科 ) 腰椎间盘退变及其继发的相关组织异常改变所 多向后外 突出 [ 2] 。腰椎间盘 和构成腰椎间 孔后部 致下腰痛是临床极为常见的病症, 每年要消耗大量 的两个关节组成的 三关节复合体 是一个功能整 的人力、物力和财力。治疗方法有非手术治疗、手术 体, 对于不同形式的载荷, 依靠椎间盘髓核流体静力 治疗和介入治疗等。手术治疗会破坏脊柱运动单位 学功能使压力向各个方向传递并重新分布而保持稳 的生理完整性, 而且不能从根本上阻止椎间盘退变 定。椎间盘还具有粘弹特性, 主要表现为蠕变、应力 的发生和发展。因此如何在保持脊柱力学结构和生 松弛和滞后现象。椎间盘退变 导致 FSU 应力分布 理完整性的前提下进行椎间盘退变的治疗, 即在早 异常, 引起椎间隙狭窄, 运动节段失稳, 小关节退变, 期阻止或逆转椎间盘退变, 促进椎间盘再生, 是医务 椎间孔狭窄, 进而引起脊神经卡压和刺激, 出现下腰 工作者目前集中研究的课题之一。随着分子生物学 痛和腰腿痛等症状。 的飞速发展, 采用基因治疗阻止或逆转椎间盘退变 二、椎间盘退变机制及结果 已成为有应用前景的治疗方法。 腰椎间盘的生理退变是与年龄相关的生物力学 一、椎间盘的生理、生化、生物力学特征 改变即老化过程。文献报告 20~ 30岁间椎间盘已 腰椎间盘是连接于腰椎各椎体的纤维软骨盘, 有明显退 变 [ 3] 。椎间盘退变 的细胞分子机 理尚不 由髓核、纤维环、上、下软骨终板构成。椎间盘的主 完全清楚, 它可能与营养供应减少, 椎间盘中基质降 要成分是水、胶原和蛋白多糖, 水分约占 80% 。胶 解酶活性增高, 炎症介质的参与及基质疲劳与衰竭 原是体内最丰富的蛋白质, 正常情况下纤维环中含 等有关。 有 60% 型胶原和 40% 型胶原。 型胶原抗张 椎间盘细胞的营养物质依赖纤维环外周和椎体 力强, 主要分布在纤维环外层; 型 胶原对抗压缩 内血管通过基质弥散供应。机体在生长老化过程中 力, 主要分布在髓核内。蛋白多糖是椎间盘中主要 供应血管数量逐渐减少, 软骨终板逐渐硬化、增厚, 的大分子结构: 包括硫酸软骨素、硫酸角质素和透明 这又妨碍椎间盘营养物质的供应和废物排除。乳酸 软骨素三种糖胺多糖分子, 它们的主要作用是保持 浓度增高、PH 值降低、导致细胞代谢功能障碍、加速 正常椎间盘水分、电离子浓度及渗透压, 维持正常代 细胞凋亡 [ 4] 。由于椎间盘的组织特点