1有关软组织疼痛的理论和知识.ppt

有关软组织疼痛一些理论和观点 ;关于疼痛;一、疼痛的神经形态学 *;（一）痛觉感受器（伤害感受器） ;神经纤维分类表 图;激活伤害性感受器的致痛物质：;（二）疼痛传导的周围神经 ;2、内脏痛觉的周围神经;（三）疼痛的传导束;脊髓丘脑束图;（四）疼痛的皮质下中枢;（五）疼痛的高级中枢 ; 疼痛在皮质的投射范围，以躯体投射区最宽广，内脏投射区最狭小。 疼痛的反应发动系统和疼痛的整合调控是由广泛的皮质区共同参与相互作用的活动，因此，脑皮质区的分工和定位是相对的。 ;二、闸门控制学说 *;疼痛的全过程处于自身调控之中，这是机体对伤害性刺激的防御或“代偿”机制。 大脑皮层至脊髓各级中枢和每一个突触的传导均参与疼痛的调制活动。 疼痛的脊髓机制处于重要地位。 疼痛信号在进入高位中枢以前已在脊髓受到调控。; 脊髓的这种机能主要集中在脊髓的后角，以其?~Ⅶ层的板层最突出，其中的胶质细胞又是脊髓各节段内调控效应的中心环节，同时也接受高位中枢的下行调控。 脊髓调控的机制复杂，现以闸门学说予以阐明 1965年Melzack和Wall在特异学说和型式学说的基础上，提出了疼痛的闸门控制学说。（图）闸门学说是疼痛研究的一大进展。;图;;其基本论点是： 粗纤维（Aδ）和细纤维（C）的传导都能激活脊髓后角的上行的脑传递细胞（T细胞），但又同时与后角的胶质细胞 SG细胞）形成 突触联系。 粗纤维传导时，兴奋SG细胞，使该细胞释放抑制递质，以突触前方式抑制细胞的传导，形成闸门关闭效应。;细纤维传导则抑制SG细胞，使其失去对T细胞的突触前抑制，形成闸门开放效应。 形成慢性钝痛并持续性增强。 ;新方案在原有的 基础上 1、强调SG细胞的多功能性，既有抑制性也有兴奋性。细胞标为两种，黑点示抑制性SG细胞，白圈示兴奋性SG细胞。 ;2、原学说图示只包含了单纯的突触前抑制，现在强调这种抑制可能是突触前或突触后的，也可能两者兼有。 3、突出的表明了脑干下的行抑制系统，并强调这种抑制是向脊髓闸门独立输入的。 闸门学说的这种修改只能说对疼痛机制做了进一步的解释，并非最后的“真理”。 ;三、躯体深部产生疼痛组织和结构 ;;（一）筋膜 ;（二）肌腱 ;（三）骨 ;（四）肌肉;（五）韧带;（六）关节软骨;（七）关节内半月板;（八）关节囊 ;有认为滑膜没有感觉神经，但血管壁上有交感神经纤维，可传递疼痛，亦有人观察到滑膜中有游离神经末梢。 关节囊疼痛的特征是弥散性疼痛和定位不良。 在许多关节囊与肌腱和韧带连续，这些结构与疼痛的产生有关系。 ;（九）滑囊;（十）椎间盘;（十一）硬膜;（十二）神经根;刺激背根产生针刺感，或称感觉异常，并且感知在肢节的远端（手和脚），当加大压力达到完全阻滞神经传导时，就产生感觉丧失。 直接压迫脊髓可以产生双侧和超节段感觉异常，但不产生明显的疼痛。当给受累的椎间盘注射时，椎间盘脱出压迫脊髓，引起脊髓源性疼痛。在这种情况下可以产生电震疼痛沿脊椎扩散，可以扩展到一个或全部肢体，并持续短暂时间。 ;（十三）神经干;有人把神经损伤分为单纯性功能麻痹，轴索损伤和神经断伤。 功能性麻痹系神经传导暂时的局限性阻滞，且常常产生暂时运动麻痹，但是没有或很少有感觉神经或交感神经受累。刺激神经还能在损伤部位的上下引起反应。 轴索损伤在轴索远端产生瓦勒氏变性，导致有关的感觉、运动和交感功能丧失。轴索断伤的恢复比功能性麻痹的恢复需要更长的时间。 神经断伤系神经的完全性损伤，并伴有传导功能丧失。 当外周神经行经狭窄的管道时（例如在肌内、筋膜和韧带间或靠近骨隆起时），外周神经易受到卡压，而产生不同程度的压迫和刺激。;（十四）内脏和腹膜; 脏层腹膜被认为是内脏的一部分，其神经支配是支配内脏的交感神经。内脏疼痛常常牵涉到肢节，与受累器官胚胎发育节段一致。身体肢节图的知识在评价内脏疼痛时是非常有用的。 强刺激壁层腹膜受累区域会产生反射性肌肉收缩，压痛和强直，这是牵涉痛的一个方面，即内脏运动反射。 椎静脉系统与许多胸腹腔静脉和盆静脉相交通，胸腹压力升高可能直接影响椎静脉，引起椎静脉扩张，椎静脉血管壁的神经末梢可因此产生机械刺激而兴奋，引起深部背痛。 内脏的疼痛很复杂，鉴别内脏痛和深部躯体疼痛综合症常常是很困难的。 ;四、疼痛的分类 ;疼痛---是周围神经末梢的高阈值和脑对疼痛冲动的理解之间相匹配并使之成为有效的信号系统。 一， 正常性伤害感受性疼痛---强烈刺激作用于正常健康的伤害感受性传入神经而引起的疼痛称为“正常性伤害感受性”疼痛，也就是感觉系统的基线感觉。根据这一标准，对于受到不间断或反复的伤害性刺激，但不改变其基线感觉的慢性疼痛也可以认为是“正常性”疼痛。 非正常性伤害感受性疼痛--由于改变上述基线本身感觉的敏感性而