hie治疗新进展.ppt

新生儿HIE诊断治疗进展;一、病因;二、发病机理;（二）脑血管自主调节功能受损 脑血流有自主调节功能，保持50-60ml／分／l00g 。缺氧时脑血管自主调节功能破坏，脑的小动脉失去对灌注压和CO2浓度的反应能力，形成压力被动性脑血流，致脑出血和脑梗塞。;（三）兴奋性氨基酸的神经毒性 谷氨酸是脑中最主要的兴奋性氨基酸，缺氧缺血时，突触前神经元释放大量谷氨酸，同时伴谷氨酸的回摄受损，致使突触间隙内谷氨酸大量增多，过渡激活突触后的谷氨酸受体，非N—甲基门冬氨酸盐(NMDA)受体过渡激活时，Na+内流，造成细胞肿胀坏死；N—甲基门冬氨酸盐受体激活时，Ca+内流，导致一系列生化连锁反应而致细胞死亡。; （四）Ca+内流与再灌注损伤 细胞内Ca+浓度过高时，受Ca+调节的酶被激活。磷脂酶被激活，可分解膜磷脂，产时大量的花生四烯酸，在环氧化酶和脂氧化酶作用下，形成前列环素，血栓素和白三烯；核酸酶被激活，可引起核酸分解破坏，导致细胞凋亡；蛋白酶被激活，可催化黄嘌吟脱氢酶变成黄嘌吟氧化酶，后者在恢复氧供和血流时(再灌注)，能催化次酶嘌吟变成黄嘌吟，同时产生自由基，进一步加重神经细胞的损伤；;二、发病机理;（五）氧自由基与缺氧缺血性脑损害 缺氧缺血时，氧自由基产生增多和清除减少，大量的氧自由基在体内积聚，损伤细胞膜，蛋白质和核酸，致使细胞的结构和功能破坏。黄嘌吟氧化酶主要集中在微血管的内皮细胞中，因此血脑屏障成为氧自由基的攻击目标，使其结构和完整受到破坏，形成血管源性脑水肿。 ;（六）一氧化氮（NO）与HIE 　缺氧缺血时，谷氨酸大量释放，Ca＋内流，当细胞内Ca＋积聚到一定水平时，可激活NO合成酶(NOS)，合成大量NO，NO一方面通过O2的发挥细胞毒性作用，另一方面还可激活鸟苷酸环化酶，导致多巴胺大量释放，进一步引起神经细胞损伤。;（七）活性介质与缺氧缺血性脑损害 　 缺氧缺血性脑损害包括脑实质和微血管损害。微血管损害主要涉及氧自由基，中性粒细胞和炎性介质，炎性介质中较重要的血小板活化因子(PAF)。缺氧缺血时，脑组织中PAF含量明显增多，可激活血小板、中性粒细胞、血管内皮细胞和单核细胞。通过介导各种炎性介质和细胞因子的释放发挥其细胞毒性和血管毒性作用。因此，寻找PAF受体拮抗剂也是防治HIE的又一新途径。;二、发病机理;二、发病机理; 凋亡早期; 凋亡中期; 凋亡晚期; 三、诊断 （一）新生儿HIE的诊断标准; 三、诊断 （一）新生儿HIE的诊断标准;　　　;(三)辅助检查: 头颅CT: 待患儿生命体征稳定后检查，一般以生后4--7天为宜。脑水肿时，可见脑实质呈弥漫性低密度影伴脑室变窄；基底核和丘脑损伤时呈双侧对称性高密度影，提示出血和坏死；脑梗死表现为相应供血区呈低密度影。有病变者3--4周后宜复查。阅读CT片时要观察白质低密度范围、CT值及皮质低密度形态三个方面，并结合临床来评价脑损害。要排除与新生儿脑发育过程有关的正常低密度现象。 ;　　 脑白质密度偏低： CT值约28--38Hu，平均30Hu。 　　脑灰质密度40--46Hu，平均42Hu。 　　基底节区密度与半球灰质接近。;正常足月新生儿颅脑CT表现;正常足月新生儿颅脑CT表现;正常足月新生儿颅脑CT表现;正常足月新生儿颅脑CT表现;正常足月新生儿颅脑CT表现;正常足月新生儿颅脑CT表现;正常足月新生儿颅脑CT表现;正常足月新生儿颅脑CT表现;正常足月新生儿颅脑CT表现;新生儿缺氧缺血性脑病的CT表现 ;脑水肿CT表现 ;新生儿缺氧缺血性脑病的CT表现;新生儿缺氧缺血性脑病的CT表现;新生儿缺氧缺血性脑病的CT表现;新生儿缺氧缺血性脑病的CT表现;轻 度;轻 度;轻 度;轻 度;轻 度;中 度;中 度;中－重度;中－重度;中－重度;重 度;重 度;重 度;重 度;重 度;重 度;重 度（反转征）;重 度（反转征）;重 度（反转征）;重 度（反转征）;出 血;出 血;皮质及皮质下白质软化;;; 大脑动脉供血区域的分布;脑梗塞;;; 重症窒息两次心肺骤停，自右颞至顶叶大片梗塞;;;右顶大片锲型梗塞; 1个月复查右顶梗塞明显缩小; 3个月复查梗塞灶更缩小，蛛网膜下腔增宽;; 基底节、丘脑部位高密度改变; ; 1个月复查脑实质广泛低密度，脑室扩大; 5个月复查形成两个穿通性空洞; 第7天CT显示：基底节丘脑高密度;基底节丘脑高密度，小脑出血; 28天复查脑萎缩;;重症窒息+产钳第3天CT显示：额、颞叶局灶低密度，脑实质、蛛网膜下腔出血，硬膜下血肿;第1