$12高压氧的毒副作用.ppt

§12 高压氧的毒副作用; 高压氧对人体的毒副作用主要包括气 压伤、氧中毒和减压病。除此之外，高压 氧的缩血管作用及其对部分酶的抑制作用 等，在一定条件下也可导致某些并发症。;一、氧中毒;【氧中毒临床分型】 （一）脑型氧中毒 又称氧惊厥，类似癫痫大发作，主要在0.2MPa以上氧压下稳压吸氧的过程中发生。 （二）肺氧中毒 表现为胸痛、咳嗽、肺实变、肺功能减退，甚至衰竭。 （三）高压氧对眼的毒副作用：在某些情况下高压氧可引起晶状体混浊、近视、视网膜损害，造成视力下降，甚至失明。 【处理】 1.停止吸氧，改吸空气。 2.减压出舱。 3.其它处理：休息，保暖，防外伤，对症治疗等。;【预防】 （一）脑型氧中毒的预防 1.氧敏感试验：0.28MPa下，持续吸纯氧30min，有氧惊厥先兆者为阳性。 2.疲劳、醉酒、高热者不宜治疗。肺部感染者慎用高压氧。 3.间歇性吸氧。 4.控制不同氧压下持续吸氧安全时限。 0.2MPa： 3～4h 0.25MPa： 2h 0.3MPa： 1.5h ;（二）肺型氧中毒的预防 1.控制肺氧中毒剂量单位(UPTD)的累积数不超过615个UPTD(肺活量下降2%)。 1个UPTD表示：100KPa(0.1MPa)的纯氧吸入1min所造成的肺氧中毒程度。 UPTD=Kpt Kp：不同氧压下暴露1min新形成的UPTD值，查表可得 t：暴露时间 2.对有慢性肺部疾患及肺部感染者，高压氧治疗压力应偏低，并严密观察肺氧中毒征象。; （三）预防高压氧对眼的毒副作用 1. 孕妇和早产儿高压氧治疗需慎重，新生儿治疗压力不宜过高，以预防眼氧中毒。 2. 高度近视及白内障患者应避免高压力或长疗程的高压氧治疗。 3.为预防眼底血管过度收缩，高压氧治疗前可适当使用血管扩张剂，如妥拉苏林等。 ;二、气压伤; （一）中耳气压伤 最常见,主要发生在加压开始至0.06MPa 过程中。 1.病因：耳咽管口开张困难(上感、鼻咽息肉等)。 2.临床表现：耳痛、中耳腔渗血、鼓膜穿孔（痛缓解）。 ;; 3.预防： （1）上感者暂缓HBO治疗。 （2）入舱前20分钟用1%麻黄素滴鼻。 （3）升压时做吞咽和捏鼻鼓气动作。 （4）升压时，表压在0～0.03MPa阶段，应缓慢升压。 （5）患者耳痛时暂停加压，绝不强行加压。 （6）必要时治疗前行鼓膜穿刺。 4.治疗：鼓膜充血休息数天。中耳渗液必要时行鼓膜穿刺。鼓膜穿孔者用抗生素及0.95%氯霉素滴耳。; （二）副鼻窦(额窦、上颌窦、筛窦、蝶窦)气压伤 1.病因：副鼻窦与鼻腔通道受阻：鼻腔充血、感染，鼻甲肥大，鼻息肉等。 2.临床表现：局部疼痛、压痛，鼻腔流出渗液或血性分泌物。 3.预防：急性鼻窦炎不宜行HBO治疗。1%麻黄素滴鼻。 4.治疗：按急性鼻窦炎处理。; 副鼻窦的位置; （三）肺气压伤 1.发病机制：多种原因致肺内压与环境压力差过大。常见于减压过程中。 2.病理改变：肺撕裂、皮下及纵膈气肿、气胸、气泡栓塞。 3.发病原因： （1）减压时屏气。 （2）气道阻塞（痰阻、肺不张）。 （3）舱内氧惊厥或癫痫发作。 （4）减压过快。 4. 临床表现：咳嗽、胸痛、气胸征、皮下及纵膈气肿、昏迷。; 5.治疗 （1）停止减压，面罩吸氧，急救稳定后减压出舱。 （2）气胸应立即行胸腔引流。 （3）如有气体栓塞应再加压治疗，同气栓症。; 三、减压病;【病因】 1.潜水作业时因事故或其他原因而出水 过快。 2.潜艇上浮出水过快。 3.加压舱内人员减压过快，特别是加压 舱内不吸氧的人员（如高压氧治疗护理及陪 舱人员）。 4.沉箱、隧道作业人员减压不规范（减 压过快）。 5.飞行器高空失事，机舱破坏漏气，压 力突然降低。 ; 【发病机制】减压病的发病机制是因体 内气泡形成（主要是氮气泡）及栓塞所致。 （一）气泡的形成 在高压环境下呼吸时， 大量氧气和氮气溶解于全身的体液中，氧气 不断被组织所利用，氮气却不断急剧增加。 压力越高、停留时间越长，溶解在组织中的 氮气就越多。减压时如速度过快，超过了 ‘过饱和安全系数’所允许的速率时，氮气就 不能再以溶解状态存在于体液中而形成气泡。 原来的压力越高、高压下停留的时间越长、 减压的速度越快、减压幅度越大，形成气泡 也就越快、量也越多。