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肾上腺素与家兔急性呼吸衰竭 【摘要】目的 探索复制家兔实验性肺水肿动物模型的肾上腺素的合适用量，明确其在肺水肿形成过程中的作用 方法 观察并记录动物正常的血压和呼吸，并用听诊器听肺部的呼吸音，然后按80ml/kg输入生理盐水，输完后将肾上腺素按0.5mg/kg体重计算，用生理盐水稀释10倍后加入输液瓶中继续滴注，直至出现明显的肺水肿现象，最后抽取进行血气分析 结果 滴注肾上腺素后家兔出现呼吸急促、困难的现象，各血气分析指标均下降，心率加快，皮肤黏膜发绀，体表温度降低、肺部出现湿罗音，气管插管口有粉红色泡沫样液体渗出 结论 一定剂量的肾上腺素能引起家兔肺水肿，从而导致家兔呼吸衰竭 【关键词】 肾上腺素 肺水肿 呼吸衰竭 血气分析 【引言】外呼吸的基本环节包括通气和换气两个基本过程，任何引起通气和换气功能障碍的病因，都可导致呼吸衰竭。通气功能障碍包括限??性通气功能障碍和阻塞性通气功能障碍，换气功能障碍包括弥散障碍和通气/血流比值失调。[1] 【实验材料和方法】 1.实验材料 1.1实验对象：家免。 1.2实验药品：生理盐水、肝素、肾上腺素、氨基甲酸乙酯 1.3实验仪器：兔手术台，血气分析仪，常用手术器材，呼吸流量换能器、气管插管 2.实验方法?? 2.1麻醉与插管： （1）家兔称重，按5ml/kg体重剂量耳缘静脉缓慢注射氨基甲酸乙酯，麻醉后背位固定于兔手术台上； （2）颈前部剪除被毛，切开颈部皮肤5~7cm，钝性分离肌肉组织。分离气管，行气管插管； （3）分离左侧颈外静脉，行颈外静脉插管，并将插管连于盛有生理盐水的注射瓶； （4）分离右侧颈总动脉，在远心端用线结扎，近心端夹动脉夹，以备采血之用。 2.2正常指标测定： （1）待动物休息15min后，记录呼吸运动曲线。用1ml注射器抽吸少量0.2%肝素溶液，推拉针芯，使注射器肝素化； （2）打开动脉夹，用注射器抽血0.5~0.6ml，用动脉夹夹住动脉，将注射器针头迅速套上橡皮塞做血气分析（PH、PaCO2、PaO2）； （3）观察家兔正常时的呼吸频率，听诊肺部呼吸音。 2.3实验观察 2.3.1复制肺泡毛细血管膜损伤所致Ⅰ型呼吸衰竭模型： （1）按80ml/kg体重剂量以最快速度静脉输入生理盐水，当瓶内剩余约50ml生理盐水时，向瓶内注入0.5mg/kg肾上腺素4.5ml，缓慢滴注直至家兔出现呼吸衰竭。 （2）密切观察家兔的呼吸是否急促和困难，肺部是否有湿罗音及气管插管口是否有粉红色泡沫样液体溢出。 （3）记录家兔呼吸衰竭时的呼吸运动曲线，取颈动脉血作血气分析。 （4）夹住气管，快速处死家兔，解剖家兔胸腔，气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。在结扎处上方切断气管，将肺完全取出（把心脏等清除），置于滤纸上，切勿挤压，准确称肺重量，并计算肺系数。肺系数=肺重量(g)/体重(kg)，正常肺系数：4~5，当肺系数超过此值时提示肺内有渗出聚集物（肺水肿）。 （5）观察肺大体改变，切开肺，注意肺切面有无血性泡沫液体流出。 【数据记录】 1.家兔呼吸运动曲线 图一 正常情况下家兔呼吸运动曲线 图二 家兔呼吸衰竭前后呼吸运动变化曲线 2. 家兔呼吸衰竭前后血气指标 表1 家兔呼吸衰竭前后各项血气指标变化 血气指标呼吸衰竭前呼吸衰竭后PH7.3877.096PaCO236.837.1PaO286.934.7SO296.4%47.3%3. 家兔呼吸衰竭前后各项生命体征变化（呼吸频率、深度，心率，呼吸音，体表温度等） 呼吸变浅变慢，心率加快，皮肤黏膜发绀，体表温度降低，听诊肺部出现湿罗音。 4. 肺系数=14.8g/1.8kg=8.22 5. 肺大体改变：肉眼观察肺表面有淤血，切开肺后可见肺切面有血性泡沫液体流出。 【讨论】 肾上腺素引起呼吸衰竭的机制为肾上腺素对心肌α和β受体都有激动作用，可使心肌收缩力加强心率加快，同时使皮肤粘膜及内脏小血管收缩。体循环和肺的血管剧烈收缩使心脏前后负荷明显增加，打破了Starling定律平衡，引起动力性肺水肿。肺水肿造成肺换气功能下降而形成呼吸衰竭，故PaO2和SO2 （血氧饱和度）下降，但由于CO2的扩散能力很强，在肺仍有较大通气功能时，不易形成潴留，故PaCO2轻度下降。 此外，由于肺换气障碍导致低氧血症，因此家兔呼吸变浅变慢，心率加快，皮肤黏膜发绀，体表温度降低，由于家兔发生肺水肿，因此听诊出现湿罗音。Ⅰ型呼吸衰竭时，因低氧血症，无氧代谢增强，乳酸等酸性产物增多而引起代谢性酸中毒。 本实验中家兔发生呼吸衰竭后PH和PaCO2降低均不明显，其原因为：呼吸衰竭后抽取动脉血时扎破血管，家兔大出血，最终只能抽取血管外流出的血液，而导致血液中溶解的O2和O2发生改变。 【参考文献】 [1]陆源，林国华，杨午鸣主编. 机能学实验教