尿碘测定与预防出生缺陷及.pptVIP

;尿碘测定与优生优育及甲状腺疾病的关系;;; 2、通过开展婚前保健、孕产期保健和新生儿保健，实行全民食用合格碘盐和为特需人群合理补碘等防治措施，同时大力治理环境污染，使我国先天畸形发生率和智残的发生率有了较大幅度下降。现以达到发展中国家的先进水平。 ;;;;;;;我国碘营养现状; 对2005年全国第五次碘缺乏病尿碘水平监测数据进行了分析，发现我国现行的碘盐浓度偏高，碘缺乏与碘过量共存。数据显示，尿碘在100－199.9微克/升之间属于碘摄入适量，仅占26.9%；尿碘在200－299.9微克/升之间属于碘摄入超过足够量，占28.7%；尿碘300微克/升属于碘摄入过量，占29.3%。 我国分别于1996年、1997年、1999年对补碘策略进行了调整，截至2008年10月，已有山东、河北、江苏等6个省份82个县647个乡镇的高碘地区停供了碘盐，覆盖人口2831.79万人，占高碘威胁人口总数的91.4%。 我国８至１０岁儿童，碘摄入偏多或过量者达５８％，碘过量者是碘缺乏者的近２倍。 ; ;卫生部疾控局相关负责人2009年８月１３日说，卫生部已组织专家形成调整意见，将加碘量均值由现行的35毫克/千克下调为30毫克/千克。基本原则为微调，各省级卫生行政部门可根据当地情况作适当调整。 在卫生部下调现行食盐加碘量前，4-10岁儿童每天吃盐不要超过３克。 ;我国食盐加的碘源是碘酸钾，碘酸钾比较稳定，但在酸性和有二价铁离子存在的环境中易于分解，使碘丢失。 欧美国家多用碘化钾;碘化钾易挥发,碘酸钾相对稳定 食盐加的碘量欧美较中国高,但中国的甲状腺疾病发病率高,原因与人的饮食习惯不同有关 ;2005年32个省份8-10岁儿童触诊法甲肿率（%）;碘与甲状腺疾病发病率呈现U型曲线关系 ;必需微量元素和非必需微量元素的剂量－反应关系;碘过量;最严重的后果是智力残疾;;一些物质和药物的影响 ; 小儿碘中毒(iodinepoisoning)多因误服或用量过大所致；偶有因对本品过敏，应用治疗剂量亦可发生严重反应 ...... ;碘中毒的症状;（一） 膳食因素 ; 有机硫化物 如硫氰酸盐-SCNˉ( 萝卜、杏仁、木薯等含有) 和硫葡萄糖苷(芥菜、卷心菜等含有)。 某些有机物、生物类黄酮、酚类等。如抑制甲状腺对碘的浓集能力：杏仁、黄豆等. 某些无机物 如水中的钙、氟、镁、硝酸盐等。 某些药物 如氯丙嗪;磺胺类;硫脲类抗甲状腺药物;碳酸锂;洋地黄等。; 近年来科学家发现，萝卜等十字花科蔬菜进入人体后，经代谢很快就会产生一种抗甲状腺的物质-硫氰酸。该物质产生的多少与摄入量成正比。此时，如果摄入含大量植物色素的水果如橘子、梨、苹果、葡萄等，这些水果中的类黄酮物质在肠道被细菌分解，转化成羟苯甲酸及阿魏酸，它们可加强硫氰酸抑制甲状腺的作用，从而诱发或导致甲状腺肿,因此，萝卜水果不宜同吃 。;（三）其他原因;碘缺乏危害的病理生理学基础;胎儿3个月以内没有形成了自己的甲状腺，所需甲状腺激素来自母亲，此时孕妇缺碘造成T3下降会影响胎儿的脑发育。;什么是甲状腺？甲状腺是一个外形像蝴蝶的内分泌腺，正常情况下位于颈部前方，在喉结下方约2厘米处，紧贴在气管环状软骨上，吞咽时随气管上下移动。甲状腺的职能是制造甲状腺激素。;什么是甲状腺激素？甲状腺激素是人体重要的激素之一，它是保证正常人体的生长和发育，并能维持许多系统功能的正常运行。甲状腺素包括（ Thyroxine，四碘甲状腺原氨酸，T4） （ triiodothyroxine，三碘甲状腺原氨酸，T3） T4全部由甲状腺细胞直接产生，而T3只有20%由甲状腺细胞直接产生，80%由周围血中的T4脱碘后转变而来。生理活性主要由T3表达。;它们是一组含碘的酪氨酸，它们以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺细胞内合成。甲状腺腺细胞有很强的摄取碘的能力。人体每天从饮食摄取100～200?g碘，其中1/3碘进入甲状腺。临床上将甲状腺摄取碘的能力作为常规检查甲状腺功能的方法之一。 ;MIT;碘（I）;人体内的碘约80%-90%来自食物，约10%-20%来自饮水和空气。 通常，人体每天排泄的碘中90%由尿液排出;7%由粪便排出;3%由汗液排出. 哺乳期妇女每天随乳汁排出的碘约为25微克，所以哺乳期妇女的碘需求量水平高于平时。;根据碘的代谢研究计算出，成人 每天的最低需要量约为75微克。;;碘在人体内主要参加甲状腺素的生成，其生理功能也通过甲状腺素的生理作用显示出来。甲状腺素是人体重要激素，通过下述几方面的作用以促进和调节代谢和未成年者的生长和发育。;;甲状腺激素对人体的重要作用（1）对生长发育的影响：年龄愈小，影响愈明显，胎儿15周以后就需要充足的甲状腺激素，不足